Bolest masne jetre: uzroci, simptomi, liječenje

Masna degeneracija jetre, koja se naziva i masna hepatoza, nastaje kao rezultat nakupljanja masnog tkiva u njenim stanicama. Kao rezultat toga, jetra više ne može normalno funkcionirati i eliminirati otrovne tvari..

Na temelju stupnja oštećenja jetrenih stanica i nakupljanja jednostavnih masti u njima razlikuju se tri stadija bolesti. S masnom hepatozom prvog stupnja stvaraju se žarišta nakupljanja stanica s velikom koncentracijom masti. Kad zbog povećanja područja tih nakupina vezno tkivo počne rasti između stanica, može se reći da je patološki proces prešao u II stupanj. Bolest masne jetre III stupnja karakterizira značajno nakupljanje masnih stanica i pojava izraženih traka vezivnog tkiva, koje završavaju u žicama fibroblasta.

Uzroci bolesti

Degeneracija normalnih stanica u masne stanice može se dogoditi iz različitih razloga. Patologije povezane s oštećenim metabolizmom lipida dovode do toga: pretilost, dijabetes melitus tipa 2, hipertrigliceridemija. Učinak toksina na jetru također može u konačnici dovesti do razvoja degeneracije masti. Jetri je propisana vrsta filtrirajuće funkcije: neutralizira otrovne i strane tvari u tijelu. Ali ako toksični učinak na organ postane trajan (na primjer, redovitim unosom alkohola), u nekom se trenutku on više neće moći nositi s njim. Vjerojatnost razvoja masne hepatoze kod ljudi koji žive u područjima s visokim zračenjem prilično je velika. Pored toga, pothranjenost (nepravilan unos hrane, nedostatak proteinskih dijeta, gladovanje) dovodi do bolesti, kao rezultat toga metabolizam lipida je poremećen. Masna degeneracija jetre također može biti posljedica dugotrajne primjene antibiotika. Endokrine bolesti dovode do patološkog procesa u jetri zbog prekomjernog ili, obrnuto, nedovoljnog djelovanja određenih hormona.

Bolest masne jetre: simptomi

Kako su stanice pogođene, počinju se pojavljivati ​​simptomi. Oni postaju najizraženiji u III fazi bolesti, kada liječenje više nije moguće. U ovom slučaju osobi može pomoći samo jedna stvar - transplantacija jetre. Dakle, glavni simptomi masne hepatoze su: težina u trbuhu odozgo (na području gdje se nalazi jetra), disbioza, smanjena oštrina vida, zatamnjenje kože, mučnina i povraćanje. Ovi se simptomi pojavljuju u akutnom obliku bolesti, dok kronični tijek prolazi bez izrazitih simptoma..

Bolest masne jetre: liječenje

Osnova liječenja je poštivanje posebne prehrane usmjerene na maksimalno ograničenje unosa masti. Zbog toga je moguće postići da će se mast koja se već nakupila početi aktivno koristiti, što će jetru spasiti od nje. Iz prehrane treba isključiti masnu ribu i meso, mesne juhe, grah i grah, gljive, rajčice, luk i češnjak (svjež), rotkvice, kiselo vrhnje i sir, visoki postotak masti, konzerviranu hranu, dimljenu hranu, gazirana pića. Kavu treba zamijeniti nezaslađenim čajem. Pridržavanje takve prehrane je obvezno, to je osnova cijelog liječenja!

Masna jetra

Degeneracija masne jetre (masna hepatoza, masna bolest jetre) patološki je proces u kojem se hepatociti degeneriraju u masne stanice, a masnoća se nakuplja u tijelu. Kao rezultat, sve to dovodi do degenerativnih promjena u jetri i razvoja ozbiljnih komplikacija. Smrt nije isključena..

Distrofija jetre u svom je kliničkom tijeku slična drugim bolestima ovog organa, stoga se priroda razvoja patologije može odrediti samo provođenjem potrebnih laboratorijskih i instrumentalnih metoda istraživanja.

Liječenje masne bolesti jetre uključivat će uzimanje lijekova, nakon dijeta. U ranim fazama razvoja ove bolesti mogu se izostaviti konzervativne mjere, čak i uz upotrebu narodnih lijekova.

Ako se distrofija jetre dijagnosticira u ranoj fazi razvoja, a pacijent prođe cjelovit tijek liječenja, prognoza je relativno povoljna. Degeneracija masne jetre u zanemarenom obliku definitivno će dovesti do razvoja ozbiljnih komplikacija, uključujući smrt.

Etiologija

Mehanizam za razvoj takve bolesti prilično je jednostavan. Ulazeći u gastrointestinalni trakt, masti se razgrađuju na trigliceride i masne kiseline. Ako ove tvari uđu u jetru u velikim količinama, pod utjecajem drugih nepovoljnih čimbenika, započinje obrnuta reakcija - dolazi do sinteze masti.

Uz to, do stvaranja masnoće u jetri može doći kada ogromna količina brzih ugljikohidrata uđe u tijelo. U ovom slučaju jetra jednostavno nije u stanju obraditi sve elemente pa dolazi do nakupljanja lipida. Kao rezultat toga, razvija se distrofija jetre masnog tipa.

Uzroci masnih bolesti jetre su sljedeći:

  • višak brzih ugljikohidrata u tijelu i nedostatak bjelančevina - to se događa u slučajevima kada osoba zlostavlja brzu hranu, praktičnu hranu, masnu hranu;
  • dugotrajno gladovanje ili, obrnuto, sustavno prejedanje;
  • nasljedna predispozicija za bolesti jetre;
  • metabolički poremećaji i stečene i prirođene prirode;
  • dijabetes melitus tipa 2;
  • tjelesna neaktivnost;
  • sjedilački način života;
  • sustavno jedenje namirnica koje su bogate konzervansima, s marinadama, umacima i tako dalje;
  • produljeni i nekontrolirani unos određenih lijekova;
  • hormonalni poremećaji;
  • zloupotreba alkohola;
  • rad u opasnim industrijama, naime: stalni kontakt s kemikalijama, otrovima, toksinima itd.;
  • vegetarijanizam;
  • tumori hipofize;
  • uzimati drogu;
  • gojaznost.

Akutna masna degeneracija jetre u trudnica najčešće nastaje zbog pothranjenosti i smanjene tjelesne aktivnosti.

Kod ljudi koji imaju povijest sistemskih bolesti, kroničnih bolesti ovog organa, mikropreparacija je osjetljivija na ove vrste patoloških procesa, pa trebaju biti posebno oprezni prema svom zdravlju i sustavno podvrgavati liječničkom pregledu.

Klasifikacija

Na temelju morfoloških promjena razlikuju se sljedeći oblici takve patologije:

  • diseminirana žarišna distrofija - nema kliničkih manifestacija patologije, masne naslage su sporadične;
  • diseminirana široko rasprostranjena distrofija - nakupine masti su gušće smještene u jetri, postoji klinička slika bolesti, ali ne u posebno teškom obliku;
  • zonsko - nakupljanje masti je u strogo ograničenim područjima;
  • difuzna - mast u potpunosti prekriva jedan od režnja jetre ili cijeli organ.

Osim toga, postoje klasifikacije prema stupnju razvoja:

  • prvo su prisutne masne stanice, ali to ne utječe na funkcioniranje organa;
  • drugi - dolazi do degeneracije hepatocita;
  • treće - nepovratni procesi destruktivne prirode, razvija se nekroza.

Utvrđivanje faze i oblika tijeka bolesti provodi se samo dijagnostičkim mjerama.

simptomatologija

Prva, to jest početna faza razvoja patološkog procesa, u većini slučajeva je asimptomatska. U ovoj fazi bolest se može otkriti samo pregledom..

Općenito, klinička slika bolesti je karakterizirana na sljedeći način:

  • osjećaj nelagode i boli u desnom hipohondriju;
  • jezik je prekriven sivim i bijelim;
  • mučnina i povračanje;
  • osjećaj gorčine u ustima;
  • smanjen apetit, u drugim slučajevima njegova potpuna odsutnost;
  • nadutost;
  • kršenje učestalosti pokreta crijeva, a u nekim se slučajevima mijenja konzistencija izmeta;
  • vene se šire na prednjem trbušnom zidu;
  • stvaranje tekućine u trbušnoj šupljini;
  • poremećaj spavanja;
  • oštre promjene raspoloženja, razdražljivost;
  • žutica kože, sklera, sluznica;
  • svrbež kože.

U posljednjim fazama, opću simptomatologiju nadopunjuju sljedeći klinički znakovi:

  • povećanje tjelesne temperature;
  • jetreni dah;
  • dispneja;
  • visoki krvni tlak;
  • krvarenja iz nosa.

Zbog činjenice da su simptomi masne jetre nespecifični (neke manifestacije kliničke slike karakteristične su za druge bolesti jetre, kao i određene gastroenterološke patološke procese), potrebno je hitno konzultirati liječnika, a ne samoliječiti.

Dijagnostika

U početku se provodi fizički pregled pacijenta, tijekom kojeg liječnik otkriva prirodu trenutne kliničke slike, prikuplja osobnu povijest i obitelj.

Daljnji dijagnostički programi mogu uključivati:

  • jetreni testovi;
  • opći i detaljni biokemijski test krvi;
  • biopsija jetre praćena mikroskopijom;
  • laparoskopiju;
  • Ultrazvuk jetre;
  • CT, MSCT jetre;
  • Ultrazvuk trbuha.

Na temelju rezultata dijagnoze, liječnik određuje taktike terapijskih mjera u vezi s masnom jetrom i rješava pitanje hospitalizacije.

liječenje

Ako se bolest dijagnosticira u početnoj fazi, tada nije potreban specifičan tretman - liječnik daje preporuke o načinu života i propisuje dijetu.

Farmakološki dio terapije distrofije jetre može se temeljiti na sljedećim lijekovima:

  • aminokiseline;
  • esencijalni fosfolipidi;
  • biljni hepatoprotektori;
  • pripravci ursodeoksiholne kiseline;
  • vitaminski i mineralni kompleksi.

Obavezno odredite dijetu. Prehrana se temelji na sljedećim preporukama:

  • isključenje iz prehrane ili minimiziranje (ako to dopušta fazu razvoja bolesti) da bi se napravili brzi ugljikohidrati;
  • obogatiti prehranu proteinskom hranom;
  • spuštanje na minimum moguće masti;
  • odbijanje prženih, masnih, previše slanih, alkoholnih pića;
  • piti dovoljno čiste vode dnevno.

Pored toga, trebate postepeno nadzirati svoju težinu, ako postoji takva potreba, da biste smanjili tjelesnu težinu. Samo liječnik propisuje dijetu. Također biste trebali slijediti neke opće preporuke - umjereno vježbanje, svakodnevne šetnje na svježem zraku.

Liječenje masne degeneracije jetre, bez obzira u kojoj se fazi odvija, provodi se samo u kombinaciji. U posebno teškim slučajevima potrebna je transplantacija organa..

Moguće komplikacije

Moguće komplikacije uključuju sljedeće patološke procese:

Ako se ne liječi, pacijent umire..

prevencija

Prevencija masne hepatoze jetre je kako slijedi:

  • pravilna prehrana - uravnotežena, s dovoljno bjelančevina u tijelu;
  • odbijanje prekomjernog pijenja;
  • održavanje aktivnog načina života;
  • stroga kontrola uporabe droga;
  • prevencija pretilosti;
  • liječenje bolesti koje se nalaze na etiološkom popisu i mjere za sprečavanje njihovog razvoja.

Osim toga, sustavno je potrebno proći liječnički pregled, a na prve simptome odmah potražiti liječničku pomoć, a ne provoditi liječenje po vlastitom nahođenju. Treba imati na umu da je distrofija jetre opasna bolest koja prilično brzo napreduje..

Distrofija jetre

Distrofija jetre je bolest koja se javlja kao rezultat poremećaja metabolizma u tijelu. Karakterizira ga promjena u strukturi organa. Vodeći uzroci razvoja patološkog procesa jesu adaptivne reakcije ljudskog tijela na štetne učinke čimbenika vanjskog i unutarnjeg okruženja.

Distrofija jetre - što je to?

Ovo je metabolički poremećaj u stanicama jetre, što dovodi do njihovog oštećenja. Pod utjecajem unutarnjih ili vanjskih čimbenika, sposobnost stanica žlijezde da se sami reguliraju i transportiraju metaboličke proizvode inhibira se i ona prestaje ispunjavati svoje funkcije. Proizvodi metabolizma nakupljaju se u njegovim stanicama, uzrokujući im oštećenje - razvija se degeneracija jetre. Daljnje napredovanje lezije uzrokuje komu u žlijezdi i ozbiljne komplikacije..

Odgovarajući na pitanje, distrofija jetre, što je to, treba razumjeti da patologija može biti prirođena ili stečena u prirodi. U prvom slučaju govorimo o genetskom nedostatku bilo kojeg enzima koji su uključeni u metaboličke procese. To dovodi do činjenice da se ne potpuno podijeljeni proizvodi metabolizma masti, ugljikohidrata ili proteina postupno nakupljaju u jetrenim tkivima. Takva distrofija jetre akumulacijska je bolest. Što je veći manjak enzima, a toksičniji akumulirani intermedijat će se brže razviti i žlijezda će doći do kome.

Što se tiče stečene patologije, uzroci njezine pojave mogu biti različiti.

Uzroci bolesti

Kršenje strukture hepatocita (stanica jetre) događa se zbog izravnog utjecaja na organ štetnih čimbenika ili posrednim učinkom na jetru živčanog sustava. Ozbiljnost patološkog procesa izravno ovisi o vrsti tkiva koja je pretrpjela promjenu, faktoru pokretanja i karakteristikama odgovora na metaboličke poremećaje u ljudskom tijelu.

Glavni uzroci metaboličkih poremećaja u jetrenom tkivu:

  • Upalni procesi - virusni hepatitis, zarazne bolesti.
  • Neuravnotežena prehrana - u ishrani prevladava bogata mastima i ugljikohidratima.
  • Toksično oštećenje hepatocitnog tkiva - prekomjerna konzumacija alkoholnih pića, nekontrolirani lijekovi, ulazak štetnih tvari u ljudsko tijelo (na primjer, u opasnoj proizvodnji).
  • Kršenje odljeva žuči (s upalom žučnog mjehura ili blokadom žučnog mjehura kamenom).
  • Sistemske bolesti vezivnog tkiva (lupus eritematozus).
  • Endokrine bolesti (dijabetes melitus).
  • Genetske bolesti (povezane s nedostatkom određenih enzima).

Distrofija jetre ne događa se ispočetka - ona se razvija kao rezultat bilo kakvih poremećaja u ljudskom tijelu. Stoga je vrlo važno utvrditi točan uzrok njegove pojave. Daljnje liječenje moguće je tek nakon uklanjanja uzroka patološkog procesa.

simptomi

Problem je što distrofiju jetre karakterizira spor, latentni tijek. U pravilu ga ne prati naglašena klinička slika. Često pacijenti uopće ne znaju za svoju bolest i ne upućuju nikakve konkretne pritužbe na svoje zdravlje.

Specifični simptomi se pojavljuju kada bolest počne aktivno napredovati. Znakovi karakteristični za bolesti jetre pojavljuju se u ovoj fazi..

  • Nelagoda u desnom hipohondriju - bol, punoća, težina, gori.
  • Mučnina, povraćanje, uznemirena stolica.
  • Smanjenje tjelesne težine.
  • Žutica sklera i kože.
  • Mala, višestruka krvarenja na koži ili sluznici.
  • Osip i svrbež kože

Daljnjim napredovanjem patologije, pacijenti se žale na pogoršanje općeg blagostanja, neispravnost i smanjenu učinkovitost. Postaju letargični, često pate od sezonskih bolesti, raznih alergija i promjena raspoloženja..

Jetra ne samo što štiti naše tijelo od intoksikacije, već i podržava njegov energetski potencijal - regulira metabolizam ugljikohidrata i razinu glikogena. U isto vrijeme, žlijezda je vrlo strpljiv organ - kada je zahvaćena, rijetko boli ili uopće ne boli. Ali o patološkim procesima koji se odvijaju u njemu može se prosuditi po općem zdravstvenom stanju, radnoj snazi ​​i raspoloženju osobe. Njihovo propadanje rječit je signal da trebate provjeriti popis.

Klasifikacija distrofije jetre

Ova bolest može biti ne samo stečena, već i urođena..

Prema stupnju oštećenja, distrofija jetre dijeli se na parenhimsku (koja nastaje zbog oštećenja parenhima organa), stromalno-vaskularnu (kršenje normalne strukture malih žila i staničnu strukturu) i miješanu.

Bolest se može pojaviti kao rezultat poremećaja metabolizma proteina, ugljikohidrata, masti i minerala. U skladu s tim, takva distrofija jetre bit će klasificirana kao "distrofija proteina", "distrofija ugljikohidrata" itd..

Prema učestalosti patološkog procesa, distrofija jetre je lokalna ili sistemska.

Masna jetra

Ovaj oblik patološkog oštećenja jetre najčešći je. S degeneracijom masti dolazi do povećanja sinteze lipida (stvaranja masti) u hepatocitima, nakon čega slijedi njihovo taloženje u jetri. Treba napomenuti da dobivene masti imaju nekarakterističnu strukturu. Većina sintetiziranih lipida su neutralne masti. Na početku patološkog procesa nastaju malene kapi koje se s vremenom spajaju u ogromnu vakuolu.

Brojni uvjeti poput pretilosti, alkoholizma, dijabetes melitusa, patološkog procesa u probavnom sustavu i genetskih bolesti (fermentopatije) mogu izazvati razvoj masne degeneracije..

Uz pravovremenu dijagnozu i adekvatan tretman, degeneracija masti je reverzibilan proces. Prije svega, bolesni ljudi trebaju isključiti utjecaj provocirajućeg faktora, isključiti uporabu alkoholnih pića, prebaciti se na zdravu prehranu, uz minimiziranje količine hrane koja sadrži masti. Osobe s dijabetesom trebaju povremeno posjećivati ​​endokrinologa kako bi bolest postala kontrolirana.

Ugljikohidratna distrofija jetre

Ugljikohidratnu distrofiju jetre karakterizira strukturni poremećaj i taloženje (taloženje) ugljikohidrata na atipičnim mjestima. Ovaj se patološki proces najčešće razvija na pozadini dijabetesa.

Povećanje glikogena naziva se glikogeneza. Ovo se stanje javlja u upalnim procesima, leukemiji i anemiji. Glikogeneza može dovesti do zatajenja disanja i srca, što u konačnici može rezultirati smrću.

Toksična distrofija jetre

Distrofija jetre karakterizira akutni tijek i stvaranje nekrotičnih mjesta u tkivima žlijezde. Glavni razlozi razvoja:

  • izlaganje otrovnim tvarima;
  • virusni hepatitis;
  • tireotoksikoza tijekom trudnoće.

Poraz prolazi kroz nekoliko faza i može postati kroničan, u kojem je vjerojatnost razvoja zatajenja jetre i, kao rezultat, smrt.

Alkoholna distrofija jetre

Naziv ove vrste patologije govori sam za sebe - poraz se razvija kao rezultat dugotrajne zlouporabe alkoholnih pića, u pravilu, to je 10 godina ili više.

Alkoholna distrofija jetre prolazi kroz nekoliko faza - od reverzibilne steatoze do terminalne faze, u kojoj je potrebna transplantacija žlijezde. Liječenje uključuje potpuno odbacivanje alkohola i dugoročnu rehabilitacijsku terapiju..

Difuzna distrofija jetre

Difuzna lezija utječe na parenhim jetre i karakterizira je nesposobnost stanica žlijezde da neutraliziraju toksine i produkte metabolizma koji ulaze u nju. Kao rezultat intoksikacije velikih razmjera, oni umiru i postupno ih zamjenjuje vlaknasto tkivo - što je više, to se više suzbijaju funkcije jetre. Nedostatak pravodobnog liječenja i popravka žlijezde dovodi do zatajenja jetre.

Fokalna distrofija jetre

Distrofija jetre ove vrste predstavlja određenu složenost u smislu dijagnoze, što komplicira njezino pravovremeno otkrivanje. Dugo vremena lezije uzrokovane intoksikacijom ili redovitim unosom alkoholnih pića nakupljaju se u pojedinim stanicama žlijezde. Bez rehabilitacijske terapije, pacijentovo se stanje postupno pogoršava i dovodi do ozbiljnih komplikacija..

Granularna distrofija jetre

Granularna distrofija jetre najčešća je vrsta patologije karakteristične za poremećen metabolizam proteina. Zbog svog razvoja, zrnaste naslage proteina pojavljuju se u stanicama jetre. Glavni uzroci poraza:

  • neuravnotežena prehrana;
  • prethodne infekcije;
  • poremećaji cirkulacije i limfe.

Kako bolest napreduje, žlijezda postaje iscrpljena, cirkulacija krvi u njoj je poremećena i razvija se zatajenje jetre. Bez pravodobnog liječenja i obnove funkcije jetre, može se razviti nekroza.

Proteinska distrofija jetre

Patologija se razvija kao rezultat kršenja metabolizma proteina. Može se očitovati u zrnatom obliku, amiloidozi ili hijalinozi - svi oblici oštećenja karakteriziraju se pojavom proteinskih struktura koje se mogu kombinirati, zamijeniti stanice jetre, uzrokujući njihovu smrt.

Parenhimska distrofija jetre

Parenhimska distrofija jetre može biti uzrokovana kršenjem metabolizma proteina, masti ili ugljikohidrata, što dovodi do destruktivnih procesa u stanicama jetre. Kao rezultat njihovog razvoja dolazi do stvaranja suhe ili vlažne nekroze..

Dijagnostika

Često se patologija razvija asimptomatski, što otežava dijagnozu. U većini kliničkih slučajeva distrofija jetre otkriva se slučajno - tijekom planiranog ili hitnog ultrazvuka trbušnih organa. Tijekom studije, povećanje njegove veličine ili prisutnost područja s povećanom (smanjenom) ehogenošću.

Da bi se razjasnila preliminarna dijagnoza, provodi se računalna tomografija i MRI. Pored toga, moguća je i biopsija s ciljem detaljnijeg proučavanja stanja žlijezdovog tkiva.

Liječenje distrofije jetre

Što je distrofija jetre i kako se liječiti - odgovor na ovo pitanje ovisi o vrsti patologije i njezinoj ozbiljnosti. U svakom slučaju, liječenje se provodi sveobuhvatno. To uključuje sljedeće korake.

  • Eliminacija uzroka patologije - potrebna je revizija načina života, prehrane i liječenja osnovne bolesti, za što su propisani lijekovi.
  • Obnova funkcije jetre - uzimanje prirodnih hepatoprotektivnih lijekova - Leviron Duo, Elixir za jetru, fosfolipidni pripravci.
  • Normalizacija crijeva i poboljšanje općeg stanja pacijenta - uzimanje prirodnog kompleksa za dubinsko čišćenje tijela.

Distrofija jetre je reverzibilna u ranoj fazi bolesti. Stoga, što prije potražite pomoć, to je manji rizik od komplikacija. Osim toga, svaka osoba treba objektivno procijeniti svoj način života, prehranu i zdravstveno stanje - u prisutnosti bilo kakvih negativnih čimbenika, morate samostalno voditi brigu o svojoj jetri i održavati njezine funkcije.

Dijeta

Pridržavanje dijeta preduvjet je za oporavak. Preporuke za njega ovise o vrsti patologije, na primjer, masna degeneracija jetre zahtijevat će isključenje masne hrane iz prehrane, a s granuliranim oblikom patologije treba umanjiti unos proteina itd..

Općenito, dijeta bi se trebala sastojati od lako probavljivih jela. Za njihovu pripremu bolje je odabrati sljedeće namirnice.

  • Povrće i voće s niskim šećerom.
  • Kaša s cjelovitim žitaricama.
  • Mekinje.
  • Meso i riba s niskom masnoćom.
  • Mliječni proizvodi s malo masti.

Proizvode je najbolje kuhati na pari, peći ili kuhati. Morate jesti često, ali u malim obrocima - 5-6 puta dnevno. Posljednji obrok je najkasnije do 19.00. Kao svakodnevni napitak kako biste utažili žeđ, bolje je odabrati zeleni čaj bez šećera ili mineralnu vodu bez plina.

prevencija

Pridržavanje racionalne prehrane, zdrav način života i tjelesna aktivnost najbolje su prevencija distrofije jetre. Trebali biste napustiti loše navike, nadzirati tjelesnu težinu i opće dobro. Kao dio prevencije potrebno je redovito podvrgavati pregledu tijela, posebice učiniti ultrazvuk trbušnih organa.

Što mogu biti komplikacije?

Distrofija jetre je reverzibilna patologija, posebno u ranim fazama bolesti. Međutim, bez liječenja i održavanja funkcije žlijezde, napreduje. Stoga je bez liječenja moguć razvoj ciroze, jetrene kome, unutarnjeg krvarenja i raka jetre.

Masna jetra

Masna degeneracija jetre (masna hepatoza, masna bolest jetre) je bolest koja se izaziva stvaranjem masnih naslaga u tijelu. Za masnu bolest se govori kada količina masti u jetri postane veća od 5%. Liječnici povezuju ovu bolest s pretilošću i srodnim stanjima - hipertenzijom, dijabetesom, kardiovaskularnim patologijama..

RAZLOGI FATALNE DISTROFIJE ŽIVOTA

Glavni čimbenik rizika za masnu jetru smatra se prekomjernom težinom. Da biste odredili vjerojatnost razvoja ove bolesti, dovoljno je izračunati indeks tjelesne mase: svoju težinu trebate podijeliti u kvadrat visine. Ako žena ima vrijednost iznad 25, prekomjerna je težina ili pretilo.

Ostali faktori rizika za masnu hepatozu:

  • povećano nakupljanje masti ili kolesterola u krvi;
  • nasljedna predispozicija;
  • neuravnotežena prehrana: puno "brzih" ugljikohidrata, masti, s malom količinom proteinske hrane;
  • dijeta sa strogim okvirima koji se promatraju duže vrijeme, uključujući vegetarijanstvo, prehranu sa sirovom hranom;
  • redovito prejedanje;
  • hormonska neravnoteža, metabolički poremećaji, dijabetes melitus;
  • neuspjeh u prenošenju jetrenih lipida na druge stanice tijela;
  • redovita konzumacija velike količine alkoholnih pića;
  • nizak hemoglobin, produljena izloženost toksinima, neoplazmi;
  • dugi i neopravdani lijekovi;
  • uzimanje opojnih tvari i njihovih derivata;
  • virusni hepatitis;
  • teška trovanja otrovnim tvarima kao što su olovo, živa, arsen;
  • invazija parazita, na primjer, lamblije;
  • loši uvjeti okoliša.

STUPANJ I KLASIFIKACIJA MASTI DISTROFIJE ŽIVOTA

Opisana su 4 stupnja masne degeneracije jetre:

  • 0 - pojava sitnih čestica masnog tkiva u nekim stanicama;
  • 1 - čestice masti rastu i tvore mala područja;
  • 2 - do 60% stanica tijela imaju inkluzije masti;
  • 3 - masna masa je impresivno raspoređena i pretvara se u izvanćelijske formacije.

Prema simptomatskoj slici masna hepatoza je svrstana u sljedeće oblike:

  1. Akutna, koja ima oštru neočekivanu manifestaciju s porastom simptoma. Razvoj događaja je opasan jer nosi prijetnju komplikacija, uključujući svibanj doći do ciroze. Najčešće se rasplamsa zbog jake intoksikacije tijela, sporog hepatitisa. Nužna je hitna hospitalizacija jer je pacijentovo zdravlje nestabilno.
  2. Kronična, za koju je karakteristično sporo nakupljanje masti u stanicama jetre. Žalbe se obično pojavljuju tek u kasnoj fazi - steatohepatitis.

SIMPTOMATIKA MASNE DISTROFIJE ŽIVOTA

Dugo vremena se patologija razvija u latentnom obliku, osoba uopće ne zna za bolest. S vremenom (može proći nekoliko godina) pojavljuju se sljedeći simptomi:

  • bol, povlačenje senzacija u hipohondriju s desne strane, koje se pojačavaju nakon bezvrijedne hrane, alkohola;
  • osjećaj trajne mučnine, gorak okus u usnoj šupljini;
  • nedostatak apetita, neprijateljstvo prema masnoj hrani, gubitak težine;
  • u kasnijim fazama koža i sluznica požute, postoji opće krvarenje, uključujući u usnoj šupljini;
  • povraćanje
  • promjene pamćenja, nestabilno raspoloženje;
  • ascites;
  • neprestano nelagoda i slabost;
  • kožni osipi, alergije;
  • smanjena zaštitna funkcija imunološkog sustava.

DIJAGNOSTIKA MASTI DESTROFIJE ŽIVOTA

Zbog činjenice da se u početnim fazama bolest odvija bez živopisne simptomatske slike, dijagnoza je komplicirana. Obično distrofija jetre postaje spontani nalaz tijekom ultrazvučne dijagnostike trbušnih organa, na kojem je kršenje ehogenosti i povećanje veličine jetre.

Da bi potvrdio dijagnozu, liječnik može propisati sljedeća ispitivanja pacijentu:

  • biokemijski test krvi za procjenu stanja tijela i organa;
  • analiza urina i izmeta;
  • endoskopski postupci: FGDS, FGS;
  • elastografija - za određivanje stupnja oštećenja jetre;
  • računanje i magnetska rezonanca;
  • biopsija jetrenog tkiva.

LIJEČENJE FATALNE DISTROFIJE ŽIVOTA

Masna degeneracija jetre dobro reagira na liječenje. Ova je bolest u potpunosti izliječljiva ako se bolesnik pridržava sljedećih preporuka liječnika:

  • Dijeta i gubitak kilograma Te su stavke usko povezane jedna s drugom. Pacijent mora normalizirati svoju težinu. Dokazano je da gubitak tjelesne težine od 10% od početnog već daje značajan terapeutski učinak. Za početak gubitka kilograma potrebno vam je, prije svega, pravilno graditi hranu. U pretilosti, gastroenterolozi obično preporučuju terapijsku dijetu.Tabela 5.
  • Lijekovi. Ursodeoksiholna kiselina (ursosan) široko se koristi za obnavljanje i zaštitu stanica jetre..
  • Psihička vježba. Bolesnicima s masnom bolešću jetre preporučuju se svakodnevne šetnje od najmanje 30 minuta. Možete raditi jogging, plivanje, tenis, odbojku i tako dalje..

ZAVRŠENOSTI DISTROFE ŽIVOTNE MAŠINE

Bolest masne jetre može se proširiti na najbliže organe, na primjer, gušteraču. Zbog toga se u gušterači razvija upalni proces i postoji rizik od razvoja kroničnog pankreatitisa.

U nedostatku pravodobnog kompetentnog liječenja, masna jetra se također može transformirati u cirozu i rak jetre.

PREVENCIJA FAT DISTROFIJE ŽIVOTA

Prevencija masne bolesti jetre je poštivanje jetre i općeg zdravlja:

  • da samostalno usvoji navike zdrave i uravnotežene prehrane;
  • povećati fizičku aktivnost, pratiti težinu;
  • pri najmanjim simptomima odmah se posavjetujte s liječnikom, slijedite sve upute i odmah izliječite funkcionalne probavne smetnje, prije nego što postanu kronične;
  • marljivo ograničavaju učinke toksičnih tvari na tijelo;
  • hormonska terapija mora se kombinirati s primjenom lijekova koji podržavaju stanje jetre i osiguravaju njenu zaštitu (ursodeoksiholična kiselina);
  • godišnje provesti preventivni ultrazvučni pregled trbušne šupljine.

PROGNOZA

Čak i u fazi steatohepatitisa bolest se liječi. Da biste to učinili, potrebno je normalizirati prehranu, smanjiti težinu i početi uzimati zaštitne lijekove za jetru. Ako pacijent strogo poštuje preporuke gastroenterologa, uskoro će doći potpuni lijek.

Distrofija masne jetre: velika kapljica i mala kapljica

Što je masna degeneracija jetre, koji znakovi prate bolest i kako se liječi patologija. Masna degeneracija jetre je patološko stanje koje se razvija kao rezultat viška masnoće u tkivima žlijezde.

Do nakupljanja masti u tkivima tijela može doći zbog različitih razloga koji mogu biti povezani s pojavom istodobnih bolesti ili toksičnih lezija..

Akumulacija masti u jetrenom tkivu dovodi do progresije procesa degeneracije jetrenog parenhima.

Lipodistrofija jetre nastaje kao rezultat degeneracije hepatocita u stanice masnog tkiva, razvoj degenerativno-distrofičnih procesa dovodi do gubitka funkcionalnih sposobnosti tijela. Takve promjene u jetri dovode do pojave neuspjeha u metaboličkim procesima u cijelom tijelu..

Uzroci masne degeneracije

Masna hepatoza je kronična patologija neupalnog porijekla. Razvoj bolesti događa se postupno, najčešće se promatra u odrasloj dobi.

Ženske predstavnice mnogo češće pate od patoloških promjena u jetrenom parenhimu od muškaraca.

Mala količina masnih stanica je uvijek prisutna u jetri, njihov broj u normalnom stanju organa ne prelazi 5%.

Raspravlja se o prisutnosti patološkog procesa ako broj masnih stanica prelazi 10% ukupnog broja. U slučaju uznapredovalog oblika bolesti, ta vrijednost može preći 50%.

Glavni uzroci početka bolesti su:

  • prisutnost nasljedne predispozicije;
  • jesti neuravnoteženu hranu kada postoji nedostatak bjelančevina u prisutnosti viška ugljikohidrata i masti;
  • kršenje kulture hrane - prejedanje ili produljenje posta;
  • jesti štetnu hranu - brzu hranu, praktičnu hranu i hranu koja sadrži veliki broj konzervansa i drugih aditiva;
  • pacijent ima pridružene bolesti poput pretilosti i dijabetesa
  • kršenje procesa transporta lipida iz jetre do tjelesnih tkiva;
  • zloupotreba alkohola
  • usporavanje reakcija oksidacije masti u slučaju anemije i kronične intoksikacije tijela, kao i kod tumorskih procesa u jetrenom parenhimu;
  • nekontrolirana i dugotrajna primjena ljekovitih mikropreparata, izazivajući toksičnu distrofiju hepatocita;
  • profesionalne aktivnosti povezane s čestim kontaktom s toksičnim spojevima;
  • prisutnost ovisnosti o drogama;
  • pojava hormonalnih i genetskih poremećaja;
  • razvoj zaraznog hepatitisa u tijelu;
  • trovanje hepatotoksičnim spojevima - razvija se toksična distrofija jetre;
  • razvoj parazitskih infekcija;
  • žive u nepovoljnim uvjetima okoliša koji toksično utječu na hepatocite.

Uz to, bolest može biti potaknuta gihtom, arterijskom hipertenzijom, endokrinim i imunološkim tegobama, kao i poremećajima u gušterači

Karakteristični simptomi patologije

Bolest se ne manifestira dugo vremena..

U početnoj fazi, kada dolazi do nakupljanja masti u jetri, ne primjećuju se vanjski znakovi.

U sljedećoj fazi, masne inkluzije postaju veće, teže se spajaju, što izaziva smrt hepatocita.

U drugoj fazi pojavljuju se prvi znakovi patološkog procesa;

  1. Osjeća se slabost.
  2. Povremeno, osoba osjeća bolove mučnine.
  3. Jačina se pojavljuje u području jetre.
  4. Povećava plinove.
  5. Pacijent počinje osjećati odbojnost prema masnoj hrani.
  6. U želucu postoji osjećaj težine.
  7. Postoji bol u desnom hipohondriju bez vidljivog razloga.

U trećem stupnju napredovanja patologije, koja se smatra predvodnikom ciroze, započinje uništavanje jetrenog parenhima. U jetri na mjestu uništenih hepatocita dolazi do stvaranja vezivnog tkiva, što narušava rad organa i dovodi do kršenja evakuacije žuči.

Tijekom tog razdoblja, pacijent ima pojavu sljedećih simptoma:

  • žutilo sklera očnih jabučica;
  • žutica integriteta tijela;
  • postoje napadi mučnine, popraćeni nagonom za povraćanjem;
  • opaža se kožni osip.

Uz to, pacijent pokazuje opće smanjenje zaštitnih svojstava tijela, što izaziva razvoj zaraznih i prehlada.

Oblici i sorte bolesti

U pathanatomy, liječnici razlikuju nekoliko različitih oblika bolesti, ovisno o karakteristikama manifestacije bolesti i njenom tijeku.

Osim toga, masna jetra razvrstana je prema obliku postupka..

U etiološkoj klasifikaciji razlikuju se dvije vrste masne hepatoze - alkoholna i bezalkoholna.

Masna hepatoza razvrstana je u primarnu - zbog endogenih metaboličkih poremećaja i sekundarnu, čiji su uzroci vanjski učinci na žlijezdu, što rezultira metaboličkim poremećajima.

Ovisno o značajkama manifestacije bolesti, razlikuju:

  1. Fokalna desiminirana distrofija jetre.
  2. Teška diseminirana masna patologija.
  3. Zonska distrofija.
  4. Difuzna patologija masti.
  5. Alkoholna masna distrofija.

Ovisno o obliku patologije, postoje:

U kroničnom obliku patologije, infiltracija lipida male kapi u stanicama parenhima žlijezde fiksirana je u stanicama jetre. Postupno se male kapljice počinju stapati, tvoreći veliku kapljicu masti. Velike kapljice tvore vakuole, koje gotovo u potpunosti zauzimaju stanični volumen. Kada se stanice napune masnoćom, nastaje njihova nekroza s nastankom masnih cista. Histološka ispitivanja bilježe zamjenu parenhimskog tkiva vezivnim tkivom.

Akutni oblik bolesti karakterizira oštar razvoj s brzo rastućim simptomima. Ova vrsta patološkog procesa može se pretvoriti u cirozu i druge komplikacije koje narušavaju rad parenhimskog tkiva jetre. Najčešće se ova vrsta razvija kao posljedica teškog tijeka virusnog hepatitisa i pojave duboke opijenosti koja je posljedica trovanja gljivicama ili alkoholom.

Simptomatologija akutnog oblika bolesti je izražena, pacijent pokazuje porast jetre, fluktuacije tjelesne temperature, pojavu gluhih stanja i pojačano krvarenje.

Razvoj akutnog oblika distrofije jetre može izazvati pojavu pacijentovog šok stanja, dok postoji snažno pogoršanje zdravlja, što zahtijeva hitno specijalizirano medicinsko liječenje.

Manjak pravovremene pomoći pacijentu u bolnici može izazvati smrt osobe.

Dijagnostičke metode

Kliničke manifestacije ove masne hepatoze nisu specifične. Konzultacija s gastroenterologom sugerira prisutnost patološkog procesa.

Da bi se postavila točna dijagnoza, provode se studije usmjerene na uklanjanje prisutnosti drugih patologija u pacijenta koji narušavaju jetreni parenhim.

Za potvrđivanje masne hepatoze i isključenje drugih patologija, protokol za dijagnostičke mjere uključuje provedbu laboratorijskih i instrumentalnih studija.

Laboratorijske metode su:

  1. Opća analiza krvi i urina.
  2. Biokemija krvi.
  3. Analiza na antitijela na hepatovirusu, citomegalovirus, Epstein-Barr virus i rubeolu.
  4. Identifikacija markera za autoimuno oštećenje jetrenog tkiva.
  5. Studije o količini hormona štitnjače u krvi.

Kao instrumentalne dijagnostičke metode koriste se:

  • Ultrazvuk
  • CT
  • MR
  • radionuklidno skeniranje jetre;
  • biopsija jetre.

Najpopularnija i najčešća metoda je ultrazvučni pregled jetre i drugih organa trbušne šupljine. Upotreba ultrazvuka može otkriti prisutnost masnih naslaga u tkivima jetre, utvrditi prisutnost zagušenja i povećanje veličine žlijezde.

MRI i CT koriste se kao dodatne metode ispitivanja. Biopsija jetrenog tkiva provodi se ako postoji sumnja na prisutnost malignih tumorskih procesa u tkivima žlijezde..

Terapeutske aktivnosti

Glavne preporuke liječnika tijekom terapijskih mjera usmjerene su na uklanjanje učinaka negativnih čimbenika i poboljšanje sposobnosti obnove tkiva parenhimske žlijezde, kao i

Da bi se postigao maksimalan terapeutski učinak, preporučuje se korištenje integriranog pristupa liječenju. Kao komponente koriste se posebna prehrana, lijekovi i tradicionalna medicina.

Uporaba lijekova lijekovima

Uporaba lijekova trebala bi biti složena.

Konzervativna terapija masne degeneracije jetre uključuje uporabu lijekova koji pripadaju različitim skupinama farmakoloških pripravaka.

Tijekom liječenja liječnik propisuje unos različitih vrsta hepatoprotektivnih i choleretic lijekova, lijekova koji doprinose razgradnji masti.

Najpopularniji lijek protiv choleretic je Allahol..

Među hepatoprotektorima najčešće se propisuje:

Vodeća pozicija među tim lijekovima je Heptral. To je zbog složenog učinka lijeka na pacijentovo tijelo. Ovaj lijek pomaže obnavljanju stanica jetre, sprječava oksidaciju masti, potiče njihovu eliminaciju iz tijela i pruža poticajni učinak na sintezu proteina potrebnih za jetru. Ovaj lijek je vrlo koristan u liječenju oštećenja jetre uzrokovanih alkoholom..

Pored ovih sredstava, preporučuje se uzimanje multivitaminskih kompleksa, koji pomažu u normalizaciji metaboličkih procesa u tijelu.

Prognoza bolesti je povoljna, posebno u početnim fazama razvoja patološkog procesa, što je zbog velike sposobnosti jetre da obnovi funkcionalno tkivo. Prema recenzijama većine pacijenata i liječnika, pravodobna terapija lijekovima omogućuje vam gotovo potpuno obnavljanje jetre.

Kao dodatna terapijska sredstva preporučuje se upotreba dekocija i infuzija pripremljenih na osnovi lišća plantaže, sjemenki čička, sjemenki korijena lava, poljskog hrenovke i niza.

jetra

Algoritam i primjeri opisa mikropripreme jetre.

1. Stanje opskrbe krvlju:

- vene portalnih traktata.

2. Kršenja reologije krvi: eritrostaze, leukostaze, odvajanje krvi u plazmu i formirane elemente, plazmostaze, mikrotrombi, krvni ugrušci.

3. Stanje stijenki gornjih žila: skleroza, natapanje u plazmi, hialinoza, nekroza, akutni purulentni, produktivni ili polimorfni stanični vaskulitis. Prisutnost perivaskularne skleroze oko središnjih vena (perivenularna skleroza, tipična za alkoholnu jetru).

Sl. 1. Jetra. Perivenularna skleroza je blagi kružni rast vlaknastog tkiva oko središnje vene (strelica). Oko 1/8 hepatocita podvrgnuto je degeneraciji masne kiseline malih, srednjih i velikih kapi. U stromi su udovi duž sinusoidnih kapilara mali žarišta slabo izražene polimorfne infiltracije ćelije (limfohistiocitna infiltracija + segmentirani neutrofilni leukociti). Bojanje: hematoksilin-eozin. Uvećanje X250.

4. Proširenje (edem) perisinusoidnih Disseovih prostora.

Sl. 2-5. Na pozadini neravnomjerno izražene kapilarno-venske pletora s eritrostazom, neujednačenog širenja (edema) perisinusoidnih Disse-ovih prostora, u rasponu od blage do teške (strelice). Bojanje: hematoksilin-eozin. Uvećanje X250.

5. Zrakoplovno-radarska struktura jetrenih lobula:

- spremljeno, jasno, sljedivo;

- izbrisano u prisutnosti umjerene, teške masne hepatoze, male žarišne nekroze;

- uznemirava se u prisustvu mostova (širi se od lobule do lobule) i multilobularne nekroze, slika nepotpune septalne, mono - i multilobularne, mješovite ciroze jetre, velikih žarišta fibroze.

6. Prisutnost Kraevskih stanica (hepatociti s znakovima mobilizacije glikogena, značajno natečeni, s prosvijetljenom citoplazmom, poligonalnog oblika, kompaktni su u obliku "kaldrme kaldrme").

7. distrofične promjene u hepatocitima: zrnasta distrofija proteina, vakuolna distrofija, hidropska distrofija, degeneracija masti (diseminirana, mala žarišna, srednja i velika žarišta, umjerena i izražena difuzna, subtotalna, ukupno).

Sl. 6, 7. Jetra. Foci izrazite hidropske degeneracije hepatocita (strelice) u kombinaciji s masnom degeneracijom jetrenih stanica s velikim kapi.

Bojanje: hematoksilin-eozin. Uvećanje X250.

8. Nekroza hepatocita (male skupine stanica, mala / srednja žarišta unutar lobule, mostovna - šire se od lobule do lobule, multilobularna - bilježi nekoliko susjednih lobula).

9. Stanje portalnih trakta (nije prošireno, bez znakova skleroze i upale; sa stromalnim edemom, proširen zbog skleroze, s blagom, umjerenom, teškom žarišnom ili difuznom leukocitom ili limfofiztiocitnom infiltracijom s pojedinačnim segmentiranim leukocitima; odlazak iz skleroziranih traktata fibroze debljina i duljina).

10. Prisutnost oštećenja tkiva (u slučaju ozljede).

11. Prisutnost proliferacije atipičnog tkiva.

Sl. 8, 9. Metastaze karcinoma plućnih pločastih stanica u tkivu jetre (strelice). Preživjelo jetreno tkivo je komprimirano, hepatociti su deformirani. Bojanje: hematoksilin-eozin. Uvećanje X100.

13. Stanje kapsule jetre.

Primjer br. 1.

ŽIVOT (1 predmet) - neujednačena slaba autoliza u presjecima. Neravnomjerna opskrba krvlju sinusoidnim kapilarima, u rasponu od slabe i blago umjerene opskrbe krvlju do žarišta pluća. Mnoštvo središnjih vena i vena portalnih traktata. Zračno-radarska struktura lobula počinje se istrošiti na pozadini umjereno izražene žarišno-difuzne masne degeneracije hepatocita. Preostale jetrene stanice nalaze se u stanju umjerene degeneracije male kapljica. Portalni trakti se praktički ne proširuju, u stromi niza njih žarišna je umjerena limfohistiocitna infiltracija s jednim segmentiranim bijelim krvnim stanicama. Kapsula jetre nije prikazana u ovim odjeljcima. Histološki zaključak: Umjereno izražena masna hepatoza. Blago blagi kronični trajni hepatitis.

Sl. 10-17. Masna hepatoza različitog stupnja težine, u zasebnim odjeljcima s žarišnom vakuolom, hidropskom degeneracijom hepatocita i žarištima kronične upale, zalisna tijela (alkoholni hijalin, sl. 17, strelica). Bojanje: hematoksilin i eozin. Povećanje x100, x250 i x400. Jedna fotografija crno-bijela.

Primjer br. 2.

ŽIVOT (1 predmet) - u presjecima difuzna blaga autoliza. Fokusno-difuzno izraženo mnoštvo sinusoidnih kapilara. Mnoštvo središnjih vena i vena portalnih traktata. Zračno-radarska struktura lobula je jasna. Citoplazma hepatocita je zrnasta, bez znakova degeneracije masti. Portalni trakti nisu prošireni, u stromi pojedinačnih postoji vrlo slaba limfofiztiocitna infiltracija, u stromi lobula nalaze se pojedinačni mali okruglocelični infiltrati. Početna skleroza zidova arterija trijade. Kapsula jetre nije prikazana u ovim odjeljcima.

Histološki zaključak: Vrlo blagi znakovi kroničnog upornog hepatitisa.

Primjer br. 3.

ŽIVOT (2 objekta) - slaba opskrba krvlju sinusoidnim kapilarama (kapilare su komprimirane distrofično izmijenjenim hepatocitima). Pojedinačna mala žarišna dijapedijsko-destruktivna krvarenja duboke crvene boje, s malim brojem leukocita. Glamure središnjih vena uglavnom su prazne. Mnoštvo vena portalnih traktata. Zračno-radarska struktura lobula briše se na pozadini izražene žarišno-difuzne masne degeneracije hepatocita velikog kapi i njihove izražene hidropske degeneracije. Male skupine sačuvanih stanica jetre s znakovima nuklearne fisije. Odvojeni portalni trakti su blago prošireni, u svojoj stromi difuzno blago limfohistiocitna infiltracija, pojedinačne segmentirane bijele krvne stanice. Kapsula jetre nije zadebljana. Histološki zaključak: Teška masna hepatoza s teškom žarišnom hidropskom degeneracijom hepatocita. Blago blagi kronični trajni hepatitis.

Sl. 18. Jetra s kombinacijom izražene žarišno-difuzne masne degeneracije hepatocita i hidropske degeneracije.

Bojanje: hematoksilin i eozin.

Primjer br. 4.

ŽIVOT (1 predmet) - u dijelovima neujednačena početna, slaba autoliza. Slaba i blaga umjerena opskrba krvlju sinusoidnim kapilarama (kapilare su komprimirane distrofično izmijenjenim hepatocitima). Različito punjenje krvnih žila središnjih vena (od praznih praznina do umjerenog obilja). Mnoštvo vena portalnih traktata. Zrakoplovno-radarska struktura lobula je izbrisana na pozadini umjereno izražene žarišno-difuzne masne degeneracije hepatocita. Male grupe jetrenih stanica u stanju vakuole, hidropska distrofija. Odvojeni portalni trakti su blago prošireni, u njihovoj stromi postoji slaba i slabo umjerena žarišna limfohistiocitna infiltracija. Kapsula jetre nije prikazana u ovim odjeljcima.

Histološki zaključak: Umjereno izražena masna hepatoza. Blagi znakovi trajnog kroničnog hepatitisa.

Primjer br. 5.

ŽIVOT (1 objekt) - žarišno-difuzna množina sinusoidnih kapilara. Slabo izraženo širenje perisinusoidalnih Disse-ovih prostora. Mnoštvo središnjih vena i vena portalnih trakta, u odvojenim posudama odvajanje krvi u plazme i oblikovane elemente. Zračno-radarska struktura lobula je jasna. Hepatociti su pretežno značajno natečeni, u stanju teške proteinske granularne distrofije. Višestruke Krajevske ćelije se difuzno nalaze. Portalni trakti nisu prošireni, bez znakova skleroze i upale strome. Kapsula jetre nije prikazana u ovim odjeljcima.

Kraevsky stanice - hepatociti s znakovima mobilizacije glikogena, stanice jetre značajno natečene, s izraženim citoplazmatskim prosvjetljenjem, poligonalnog oblika, kompaktne su u obliku "kaldrme kaldrme".

Sl. 19-21. Krajevske ćelije u obliku grozdova različitih veličina (strelice).

Bojanje: hematoksilin i eozin.

Povećanje: x250 i x400.

Primjer br. 6.

ŽIVOT (1 predmet) - opskrba krvlju sinusoidnih kapilara varira od slabe opskrbe krvlju do žarišne umjerene mnoštva. U zoni vlaknastih vrpci umjerena je obilje malih posuda. Zračno-radarska struktura jetrenih lobula poremećena je zbog umjerenog rasta ždrijela grubog vlaknastog tkiva različite debljine i duljine, sa slabo izraženom žarišnom okruglo-staničnom infiltracijom koja potječe iz sklerotičnih portalnih traktata i zonama perivenularne skleroze (oko središnjih vena), a obuhvaćaju male skupine hepatocita unutar jedne hepatocita unutar jedne hepatocita unutar jedne hepatocita lobuli i velike skupine hepatocita unutar nekoliko susjednih jetrenih lobula. Hepatociti u stanju teške granularne degeneracije proteina, od kojih su neki deformirani, u stanju atrofije, s znakovima regeneracije u obliku fisije jezgara i samih stanica. Do 2-3% jetrenih stanica je podložno pretilosti.

Histološki zaključak: slika monomultilobularne ciroze.

Primjer br. 7.

ŽIVOT (2 objekta) - opskrba krvlju sinusoidnim kapilarama varira od slabe i blago umjerene opskrbe krvlju do žarišne umjerene pluće. Zrakoplovno-radarska struktura jetrenih lobula u velikim dijelovima presjeka narušena je zbog prisutnosti velikih žarišta rasta atipičnog tkiva s histološkom slikom hepatocelularnog karcinoma. Mali žarišta tumorskog tkiva i male skupine hepatocita u stanju nekroze s blagom reaktivnom leukocitozom. Male su žile vidljive s širenjem tumorskih stanica duž njihovih zidova i s prisustvom tumorskih konglomerata u lumenu (hematogeno širenje tumora). Sačuvani hepatociti u stanju teške i izražene proteine ​​granulirane distrofije, s znakovima pothranjenosti, atrofije, deformacije. Mali žarišta hidropske distrofije hepatocita. Do 15-20% stanica jetre podvrgnuto je pretilosti s malim i velikim kapljicama. Umjereni broj hepatocita s znakovima njihove regeneracije u obliku fisije njihovih jezgara i samih stanica. Portalni trakti su blago prošireni zbog skleroze, s žarišnom slabo izraženom limfohtiotiocitnom infiltracijom. Kapsula jetre s neujednačenom blagom i umjerenom sklerozom, na njezinoj površini slabo izražena tanka trakastog nanosa od labavog fibrina. Histološki zaključak: Hepatocelularni karcinom. Slika kroničnog upornog hepatitisa. Znakovi fibrinoznog peritonitisa.

Sl. 22-25. Hepatocelularni karcinom (strelice) s malim žarištima propadanja (Sl. 22, strelica), hematogenim širenjem i širenjem tumorskih stanica duž vaskularnih zidova (Sl. 25, strelica).

Bojanje: hematoksilin i eozin. Uvećanje X100 i x250.

Državna zdravstvena ustanova

„SAMARA REGIONALNI URED ZA OBRAZOVANJE ISTRAŽIVANJA“

Na "Zakon forenzičkih histoloških istraživanja" br. 09-8 / XXH 2007

Tablica broj 1

Sl. 1. Slika nepotpune septalne ciroze jetre: portalni trakti su blago umjereno dilatirani, po stromi umjerena limfohtiotiocitna infiltracija, uske fibrotičke vrpce različite prevalencije odstupaju od traktata, skloni fuziji jedni s drugima i pokrivaju male skupine hepatocita.

Bojanje: hematoksilin i eozin. Uvećanje X100.

Sl. 2. Ulomak kavernoznog hemangioma jetre (strelice), pojedine sinusoidne šupljine ispunjene su krvlju, neke s elementima tromboze.

Bojanje: hematoksilin i eozin. Uvećanje X100.

Sl. 3. U obimu kavernoznog hemangioma i njegovim promjenama uzrokovanim u jetrenom tkivu, nađeni su mali granulomi bez nekroze, uz prisutnost 1-2 gigantska višejedrnjasta makrofaga (strelica).

Bojanje: hematoksilin i eozin. Uvećanje X250.

Forenzički vještak Filippenkova E. I.

Državna zdravstvena ustanova

„SAMARA REGIONALNI URED ZA OBRAZOVANJE ISTRAŽIVANJA“

"Zakonu forenzičkih histoloških istraživanja" broj 09-8 / XXX 2008

Tablica broj 2

Sl. 1. Ulomak malog žarišnog kolangiogenog adenoma u jetrenom tkivu. Bojanje: hematoksilin i eozin.

Sl. 2. Ulomak žarišta lukavog hemangioma s punokrvnim sinusoidnim šupljinama (strelice). Izraženi znakovi regeneracije hepatocita u obliku fisije njihovih jezgara i samih stanica.

Bojanje: hematoksilin i eozin.

Sl. 3, 4. Veliko područje jetrenog tkiva s izraženim taloženjem homogene amorfne blijedo ružičaste tvari između jetrenih greda (strelice). Potonji su stanjivani do različitog stupnja ozbiljnosti, sve do izražene atrofije.

Bojanje: hematoksilin i eozin.

Uvećanje X100 i x250.

Forenzički vještak Filippenkova E. I.

Državna zdravstvena ustanova

„SAMARA REGIONALNI URED ZA OBRAZOVANJE ISTRAŽIVANJA“

"Zakonu forenzičkih histoloških istraživanja" broj 09-8 / XXX 2008

Tablica broj 3

Sl. 1-4. Foci kriptokokoze u jetri, zamjenjujući hepatocite. Kriptokoki različitog stupnja zrelosti (strelice). Hematogeno širenje gljivice (pojedinačni kriptokoki i njihova akumulacija u sinusoidnim kapilarama) vidljivo je na brojnim vidnim poljima. Hepatociti su natečeni, u stanju teške proteinske granularne degeneracije, male i velike degeneracije kapljica u obliku kapljica. Citoplazma velikog broja makrofaga je "napunjena" gljivičnim elementima (strelice).

Bojanje: hematoksilin i eozin. Uvećanje X250 i x400.

Forenzički vještak Filippenkova E. I.

Državna zdravstvena ustanova

„SAMARA REGIONALNI URED ZA OBRAZOVANJE ISTRAŽIVANJA“

"Zakonu forenzičkih histoloških istraživanja" broj 09-8 / XXX 2008

Tablica broj 4

Sl. 1-4. Amiloidoza jetre. Taloženje patoloških amiloidnih proteina u stromi jetrenih lobula duž sinusoidnih kapilara, u strome portalnih traktata, duž vaskularnih zidova (strelice). Konzervirani hepatociti u stanju teške proteinske granularne distrofije, u stanju pothranjenosti i atrofije.

Bojanje: Kongo crveno. Uvećanje X100 i x250.

Priprema stakla osigurava Grigoryeva Yu.V..

Forenzički vještak Filippenkova E. I.

Državna zdravstvena ustanova

„SAMARA REGIONALNI URED ZA OBRAZOVANJE ISTRAŽIVANJA“

"Zakonu forenzičkih histoloških istraživanja" broj 09-8 / XXX 2008

Tablica broj 5

Sl. 1-4. Akutni eozinofilni intersticijski hepatitis. Izražena žarišno-difuzna leukocitna infiltracija strome s prevladavanjem eozinofila (strelice). Izražena žarišno-difuzna kapilarno-venska zagušenja s eritrostazama, dijapedijskim mikrohemoragijama. Dio hepatocita u stanju nekrobioze-nekroze. Očuvane jetrene stanice u stanju teške proteinske granularne degeneracije, masne degeneracije malih, srednjih i velikih kapljica.

Bojanje: hematoksilin i eozin. Uvećanje X250 i x400.

Forenzički vještak Filippenkova E. I.

Državna zdravstvena ustanova

„SAMARA REGIONALNI URED ZA OBRAZOVANJE ISTRAŽIVANJA“

Na „Zakon forenzičkih histoloških istraživanja“ broj 09-8 / XXH 2009

Tablica broj 6

Sl. 1-4. Jetra. Lipofuscinoza citoplazme hepatocita u obliku prisutnosti zlatno žutih zrna (strelice). Bojanje: hematoksilin-eozin. Uvećanje X250 i x400.

Forenzički vještak Filippenkova E. I.

Državna zdravstvena ustanova

„SAMARA REGIONALNI URED ZA OBRAZOVANJE ISTRAŽIVANJA“

Na „Zakon forenzičkih histoloških istraživanja“ broj 09-8 / XXH 2009

Tablica broj 7

Sl. 1-4. Muskatna jetra. Oštro centrolobularno mnoštvo sinusoidnih kapilara s eritrostazama, dijapedijskim krvarenjima, hepatociti su značajno prorijeđeni, atrofični (strelice). Izražena mnoštvo središnjih vena s eritrostazom. Na periferiji lobula umjereno dotok krvi u sinusoidne kapilare, hepatociti normalne veličine, sa zrnatom citoplazmom.

Bojanje: hematoksilin-eozin. Uvećanje X100 i x250.

Forenzički vještak Filippenkova E. I.

Državna zdravstvena ustanova

„SAMARA REGIONALNI URED ZA OBRAZOVANJE ISTRAŽIVANJA“

Na „Zakon forenzičkih histoloških istraživanja“ broj 09-8 / XXH 2009

Tablica broj 8

Sl. 1-5. Jetra. Sl. 1, 2 - kapsula vezivnog tkiva s upalom polimorfnih stanica, eozinofilija, ograničava fokus ehinokokoze.

Sl. 3-5 - elementi ehinokoka (strelice), jedan od njih (sl. 5) djelomično je nekrotičan.

Bojanje: hematoksilin-eozin. Povećanje x100, x250 i x400.

Forenzički vještak Filippenkova E. I.

MINISTARSTVO OBRANE RUSKE FEDERACIJE

97 DRŽAVNI CENTAR

FORENZIČKA I KRIVINALISTIČKA ISPITIVANJA

SREDNJA VOJNA DISTRIKTA

443099, Samara, st. Venseka, d. 48 tel. 339-97-80, 332-47-60

ZAKLJUČAK SPECIJALISTA broj XXX

Tablica broj 9

Sl. 1-8. Jetra. Muškarac zaražen HIV-om, star 25 godina. Fokalno-difuzna hemosideroza (strelice). Akumulacija zrna smeđe-smeđeg hemosiderina u debljini tkiva, citoplazma makrofaga (Kupfferove stanice).

Bojanje: hematoksilin-eozin. Povećanje x100, x250, x400.

Specijalist Filippenkova E. I.

MINISTARSTVO OBRANE RUSKE FEDERACIJE

97 DRŽAVNI CENTAR

FORENZIČKA I KRIVINALISTIČKA ISPITIVANJA

SREDNJA VOJNA DISTRIKTA

443099, Samara, st. Venseka, d. 48 tel. 339-97-80, 332-47-60

ZAKLJUČAK SPECIJALISTA broj XXX

Tablica broj 10

Sl. 1-4. Jetra. Granulomi tuberkuloze (oboje bez znakova upale, stari i sa polimorfnom staničnom upalom) s džinovskim višejezgrenim Pirogov-Langgans ćelijama (strelice). Bojanje: hematoksilin-eozin. Uvećanje X250.

Specijalist Filippenkova E. I.

MINISTARSTVO OBRANE RUSKE FEDERACIJE

97 DRŽAVNI CENTAR

FORENZIČKA I KRIVINALISTIČKA ISPITIVANJA

SREDNJA VOJNA DISTRIKTA

443099, Samara, st. Venseka, d. 48 tel. 339-97-80, 332-47-60

ZAKLJUČAK SPECIJALISTA broj XXX

Tablica broj 11

Sl. 1-4. Kongenitalna fibroza jetre s izraženom slikom kolestaze (zadnja je označena strelicama).

Bojanje: hematoksilin-eozin. Uvećanje X250.

Priprema stakla osigurava Odjel za sudsku medicinu Državne medicinske akademije Iževsk.

Specijalist Filippenkova E. I.

MINISTARSTVO OBRANE RUSKE FEDERACIJE

97 DRŽAVNI CENTAR

FORENZIČKA I KRIVINALISTIČKA ISPITIVANJA

SREDNJA VOJNA DISTRIKTA

443099, Samara, st. Venseka, d. 48 tel. 339-97-80, 332-47-60

ZAKLJUČAK SPECIJALISTA broj XXX

Tablica broj 12

Sl. 1-4. Fetalna jetra sa očuvanom hematopoetskom funkcijom: prisutnost žarišta mijeloidnog klica, oksifilnih proeritrocita (Sl. 2, strelice), megakariocita (Sl. 3, 4, strelice).

Bojanje: hematoksilin-eozin. Uvećanje X250 i x400.

Pripremanje čaše osigurao je šef patološkog odjela br. 27 Gradske kliničke bolnice Samara br. 1, nazvan po N.I. Pirogova,

glavni specijalist za patološku anatomiju Odjela za zdravstvo Samara Larina T.V..