Mikropreparacije jetrenog tkiva

Hepatobioptat: imunohistokemija, ekspresija HCV NS3 u cirozi, SW. 400 cr.

Hepatobioptat: ciroza jetre kod kroničnog hepatitisa C, lažni jetreni lobuli, okr. G.-E., uv. 200 cr.

Hepatobioptat: ciroza jetre kod kroničnog hepatitisa C, env. Van Gieson, SW. 100 kr.

Hepatobioptat: ciroza jetre kod kroničnog hepatitisa C, env. Van Gieson, SW. 200 cr.

Hepatobioptat: ciroza jetre kod kroničnog hepatitisa C, env. Van Gieson, SW. 400 cr.

Hepatobioptat: normalna histologija jetre, vidljivi portalni trakt (1) i središnja vena (3)

Hepatobioptat: ogromni stanični simplastični hepatitis

Hepatobioptat: hemosideroza jetre (prekomjerno nakupljanje željeza u jetrenom tkivu)

Hepatobioptat: primarna bilijarna ciroza

Hepatobioptat: apoptoza (u središnjoj zoni lijeka hepatocit je jasno vidljiv u obliku apoptotičnog tijela)

Hepatobioptat: steatoza (masna degeneracija) jetre

Hepatobioptat: granularna i hidropska (balonska) distrofija hepatocita

Hepatobioptat: intrahepatična intraduktalna funkcionalna kolestaza (stagnacija žuči u lumenu intrahepatičkih žučnih kanala)

Hepatobioptat: intrahepatična kapilarna funkcionalna kolestaza (stagnacija žuči u lumenu žučnih kapilara)

Hepatobioptat: unutarćelijska funkcionalna kolestaza (stagnacija žuči u hepatocitima)

Hepatobioptat: nakupljanje bakra u tkivu jetre

Hepatobioptat: intrahepatična parenhimsko-tubularna funkcionalna kolestaza (stagnacija žuči s holestatskim ili toksičnim hepatitisom)

Hepatobioptat: CG B, vlaknasti septum port-porta, F_2 prema METAVIR, okr. Van Gieson, SW. 100 kr (putomorfolog Karev V.E.)

Hepatobioptat: CG B, ekspanzija portalnih trakta uslijed fibroze, pojedinačni vlaknasti septum, F_2 prema METAVIR, okr. Van Gieson, SW. 100 kr (putomorfolog Karev V.E.)

Hepatobioptat: kronični hepatitis B, periferna stadikalna nekroza, okr. G.-E., uv. 400 cr (putomorfolog Karev V.E.)

Hepatobioptat: CG B, intralobularna limfohistiocitna infiltracija, hidropski protein i masna degeneracija hepatocita, okr. G.-E., uv. 400 cr (putomorfolog Karev V.E.)

Hepatobioptat: CG B, masna degeneracija hepatocita, okr. G.-E., uv. 400 cr (putomorfolog Karev V.E.)

Hepatobioptat: CG B, polimorfizam jezgara hepatocita i intranuklearna uključenja („pijeska jezgre“), okr. G.-E., uv. 400 cr (putomorfolog Karev V.E.)

Hepatobioptat Intracelularna kolestaza i infiltracija stanica u centrolobularnom dijelu jetrene lobule, okr. G.-E., uv. 400 cr (putomorfolog Karev V.E.)

Hepatobioptat Steatoza jetre velikog kapi bez portalne i periportalne upale, okr. G.-E., uv. 200 cr (putomorfolog Karev V.E.)

Hepatobioptat Nedostatak fibroze u jetrenom tkivu, okr. Van Gieson, SW. 200 cr (putomorfolog Karev V.E.)

Hepatobioptat Nedostatak fibroze i drugih patoloških promjena u periportalnoj zoni, okr. Van Gieson, SW. 400 cr (putomorfolog Karev V.E.)

Masivna progresivna nekroza jetre (toksična distrofija)

-jetra
- jetra je značajno smanjena, mršava, žuta, naborana kapsula.
- masivna progresivna nekroza jetre - bolest koja se javlja akutno (rijetko kronično), karakterizirana masivnom nekrozom jetrenog tkiva i zatajenjem jetre.
Etiologija: egzogeni toksini (gljivice, toksini iz hrane, arsen) ili endogeni (trudnoća toksikoza, tirotoksikoza itd.) Porijekla. Otrovne tvari izravno utječu na hepatocite u središnjim dijelovima lobula; alergijski čimbenici igraju ulogu.
Razlikuju se faze žute i crvene distrofije.
Klinički se te faze očituju velikim zatajenjem jetre, bolesnici umiru od jetrene kome ili od jetreno-bubrežnog zatajenja. Ako pacijenti ne umru, tada se razvija post nekrotična ciroza. Umjesto masivne nekroze, raste vezivno tkivo, što krši strukturu fiziološke strukturne jedinice jetre - lobule.
Vrlo rijetko, bolest koja se ponavlja, stječe kronični tijek.

Masna hepatoza

-jetra
- veličina jetre je povećana, mršava je, na žutom rezu, razmazanog uzorka - "guska jetra".
-masna hepatoza je kronična bolest u kojoj se u hepatocitima akumulira neutralna masnoća u obliku malih ili velikih kapi. Glavni značaj u razvoju masne hepatoze su alkoholna intoksikacija, dijabetes melitus i opća pretilost. Razlikuju se sljedeće faze masne hepatoze: 1) jednostavna pretilost bez uništavanja hepatocita; 2) pretilost u kombinaciji s nekrozom pojedinih hepatocita i staničnom reakcijom; 3) pretilost s nekrozom hepatocita, staničnom reakcijom, sklerozom i početkom preuređenja jetrenog tkiva. Ova faza je nepovratna. Klinički se masna hepatoza očituje malim zatajenjem jetre..

Mješovita ciroza

-jetra
- jetra je gusta, površina jetre je neravna, gnojna; Odjeljak je izgrađen od mnogih malih čvorova sivo-žute boje nejednake veličine = 1-7 mm, odijeljenih neravnim slojevima vezivnog tkiva.
- Ciroza jetre je ozbiljna bolest jetre popraćena nepovratnom zamjenom parenhimskog tkiva jetre vlaknastim vezivnim tkivom ili stromom. Cirotična jetra je povećana ili smanjena, neobično gusta, gomoljasta, hrapava.
Češće se ciroza razvija s produljenom intoksikacijom alkoholom (prema različitim izvorima, od 40-50% do 70-80%) i na pozadini virusnih hepatitisa B, C i D (30-40%). Rijetki uzroci ciroze su bolesti bilijarnog trakta (intra- i ekstrahepatija), kongestivno zatajenje srca, razne kemijske i lijekove intoksikacije. Ciroza se također može razviti s nasljednim metaboličkim poremećajima (hemokromatoza, hepatolentna degeneracija, manjak α1-antitripsina) i okluzivnim procesima u sustavu portalnih vena (fleboportalna ciroza). Primarna bilijarna ciroza javlja se prvenstveno bez vidljivog razloga. U oko 10-35% bolesnika etiologija ostaje nejasna.

Svi oblici ciroze dovode do razvoja hepatocelularne insuficijencije, što se očituje:
a) žutica (često mješovitog tipa);
b) hipoalbuminemija;
c) nedostatak faktora koagulacije;
g) hiperestrogenemija (koja se očituje eritemom dlanova, telengiektazijama, gubitkom kose, atrofijom testisa i ginekomastijom).
• Često s cirozom jetre razvija se portalna hipertenzija koja se očituje:
a) varikozne vene jednjaka, prednjeg trbušnog zida („glava meduze“) i hemoroidne vene;
b) splenomegalija;
c) ascites.
• Često postoje promjene povezane s hepatocelularnom insuficijencijom i portalnom hipertenzijom:
a) edem, hidrotoraks, ascites (povezan s portalnom hipertenzijom, smanjenjem onkotskog tlaka zbog hipoalbuminemije, kao i sa kašnjenjem natrija i vode zbog smanjenja razgradnje aldosterona u jetri);
b) encefalopatija (smanjenje detoksikacije u jetri, kao i unos toksičnih tvari u opću cirkulaciju zbog bypass sustava za portalnu hipertenziju);
c) neurološki poremećaji.
Prognozu za cirozu jetre teško je predvidjeti i određuju je mnogi čimbenici: uzrok bolesti, težina tijeka, prisutnost komplikacija i popratnih bolesti, učinkovitost terapije.
U bolesnika koji i dalje piju alkohol (čak i u malim količinama), prognoza je uvijek nepovoljna.

Hemangiom jetre

Hemangiom jetre
-jetra
- tumor nepravilnog oblika, tamnocrvene boje, spužvast, nalikuje saću.
- Jetreni hemangiom najčešći je benigni tumor ovog organa. Najčešće je hemangiom jetre jedan, ima male veličine (manje od 4 cm) i prolazi bez simptoma, ali ponekad ih je nekoliko, a veličina može biti i prilično velika (10 cm ili više).
Glavni razlog za pojavu hemangioma jetre trenutno je nepoznat. Otkrivanje takvih tumora čak i kod male djece sugerira da hemangiom može biti urođeni defekt..
Hemangiom jetre javlja se u 1-2% stanovništva, u svim dobnim skupinama, kod žena 3-5 puta češće nego kod muškaraca.
U većini slučajeva ne povećava se u veličini, a simptomi se ne povećavaju. Slučajevi pretvorbe hemangioma u maligni tumor nisu poznati.
Za hemangiome veće od 4 cm, obično kao posljedica tupe ozljede jetre, moguća je puknuća hemangioma, što dovodi do smrti u 60-80% slučajeva. Neovisna ruptura hemangioma moguća je, ali se rijetko događa, tako da rizik od puknuća nije razlog za operaciju.

Primarni karcinom jetre

-jetra
- gusti tumor čvor male veličine, često zelene boje (stanice karcinoma stvaraju žuč).
Primarni karcinom jetre po raširenosti u svijetu zauzima 8. mjesto među tumorima drugih lokacija (7. mjesto kod muškaraca i 9. mjesto kod žena). Postoje regije u kojima je rak jetre češći - Afrika, jugoistočna Azija, Uzbekistan. U tim je regijama rak češći u dobi od 35-40 godina, a ne na pozadini ciroze, što je povezano s većim širenjem i češćim prijenosom virusa hepatitisa. U civiliziranim zemljama rak jetre češći je s cirozom jetre u dobi od 50-60 godina.
Klasifikacija.
Prema makroskopskoj slici: nodularni, masivni i difuzni rak.
Po prirodi rasta: infiltrativni, ekspanzivni i miješani karcinom.
Histogeneza: hepatocelularni i kolangiocelularni karcinom.
E. M. Tareev prvi je izrazio ideju o povezanosti virusnog hepatitisa, ciroze i raka jetre. Trenutno ulogu virusa u nastanku karcinoma jetre prepoznaju svi, pri čemu je prioritet dat virusu hepatitisa C. Omjer bolesnih muškaraca i žena kreće se od 1,5: 1 do 7,5: 1. Posebno treba napomenuti da se dijagnoza raka u polovici slučajeva događa kasno, čak i u prisutnosti metastaza.

Ako je izvor rasta hepatocit, tada nastaje hepatocelularni karcinom koji je karakteriziran stvaranjem žuči u stanicama, kao i proizvodnjom proteina L-fetoproteina. Ova sposobnost tumora pomaže u dijagnostici i omogućava pripisivanje ovog raka specifičnom za organe. Hepatocelularni karcinom često se pojavljuje protiv ciroze. Drugi izvor rasta tumora može biti epitel žučnih kanala - javlja se kolangiocelularni karcinom. Ovaj se rak može pojaviti bez ciroze jetre uz upotrebu oralnih hormonskih kontraceptiva tijekom 7-10 godina. Postoje i miješani oblici - hepatoholangiocelularni. Vrlo rijetko se javlja hepatoblastom. Ovaj tumor je češći kod djece nositelja HBsAg zbog transplacentnog prijelaza virusa s majke na plod..
Značajka raka jetre je prisutnost mnogih tumorskih čvorova u organu, a teško je utvrditi da se radi o intrahepatičkim metastazama ili multicentričnom rastu tumora.
Hepatocelularni karcinom karakterizira invazija vena, često praćena trombozom portalnih vena. Metastazira češće hematogeno.

Metastaze raka u jetri

-liver
- vidljivi čvorovi novooblikovanog tkiva, sivkasto žute boje. Periferija čvorova iz održivih tkiva, u centrima - zone uništenja.
Metastaze raka u jetri rezultat su primarnih zloćudnih tumora lociranih u gušterači, organima gastrointestinalnog trakta (46%), mliječnoj žlijezdi (8%), plućima (24%).
Dijagnoza se temelji na rezultatima ultrazvuka abdomena, CT ili MRI.
U većini slučajeva manifestacije metastaza raka u jetri nisu nespecifične: gubitak težine, nelagoda u gornjem desnom trbuhu.
Prve manifestacije metastaza raka jetre su: gubitak težine, gubitak apetita, groznica, gubitak težine.
Jetra se može povećati i biti tvrda ili meka..
Kako patološki proces napreduje u jetri, u trbušnoj šupljini počinje se nakupljati slobodna tekućina (razvija se ascites), pojavljuje se žutica i pojavljuju se znakovi jetrene encefalopatije. U kasnijim fazama bolesti i kod raka gušterače povećava se slezena.

Mehaničko zadržavanje zemljanih masa: Mehaničko zadržavanje zemljanih masa na padini omogućeno je potpornim konstrukcijama raznih izvedbi.

Makro patološke anatomije. Makro preparati

TitulaMakro preparati
SidroPatološka anatomija Macro.docx
Datum2017/05/02
Veličina46.3 Kb.
Format datoteke
Naziv datotekePatološka anatomija Macro.docx
TipDokumenti
# 6371
Izbor baze: testiranje istočne makroregije.docx, topografska anatomija.docx, 1.1. Opća dermatologija. Anatomija i fiziologija kože. Patološka anatomija za 4 kolegija.docx, Patologija қ anatomija i fiziologija 2019-20gg.doc


Patološka anatomija

STROJEVI

1. Krvarenje u mozgu.

2. Ateroskleroza aorte.

3. Sekundarno zakržljali bubreg.

4. Infarkt bubrega.

5. Metastaze raka pluća.

6. Fibrinozni perikarditis.

7. Sferični trombus lijevog atrija.

9. Toksična distrofija jetre.

jedanaest. Erozija i akutni čir na želucu.

12. Kronični čir na želucu.

trinaest. Kapsule slezene od hialinoze. Glazura slezene.

14. Dizenterični kolitis.

šesnaest. Gangrena tankog crijeva.

17. Hipertrofija miokarda.

osamnaest. Apsces jetre.

devetnaest. Ishemijski infarkt slezene.

dvadeset. Mitralna bolest srca.

20-b.Reumatska bolest srca.

21. Ciroza jetre.

22. Amiloidoza i nekroza bubrega.

23. Metastaze raka u slezini.

24. Muškatna jetra.

25. Kronični apsces pluća.

26. Smeđa atrofija miokarda.

27. Parietalni tromb arterije.

28. Materni fibromiom.

29.. Bubble drift.

trideset. Vlaknasta kavernozna plućna tuberkuloza.


1. Krvarenje u mozgu.

Ovaj makro proizvod je mozak. Oblik organa je sačuvan, dimenzije se ne povećavaju. Mozak je blijedo žut, granice između bijele i sive tvari su izražene. U presjeku su vidljiva mala uključivanja smeđe boje promjera 1 mm, svjetlo smeđe izdužene dijelove (5x7 i 4x11 mm) nalaze se u kori iznad presjeka. Na dnu odjeljaka nalazi se veliko mjesto promjera 7 cm s neravnomjerno raspoređenom bojom. Stranice tamno smeđe boje s mutnim obrubima izmjenjuju se s lakšim. Područje je dobro omeđeno od okolnog tkiva..

Opis patoloških promjena:

Te se patološke promjene mogu razviti s:

2) erozija stijenke žila, što je dovelo do masovnog krvarenja i hemoragične impregnacije moždanog tkiva (heterogena krvarenja -> djelomično zadržani stanični elementi).

Male smeđe inkluzije su točkasto krvarenja iz vena koja su se dogodila tijekom rezanja.

Svijetlo smeđa područja rezultat su povećanja propusnosti stijenke žila, koja se razvila kao rezultat angioneurotskih poremećaja, promjena mikrocirkulacije, hipoksije tkiva. Ruptura ili korozija posude mogu nastati kao posljedica ateroskleroze, nekroze, upale, skleroze, malignog tumora.

1) povoljno: resorpcija krvi; formiranje cista na mjestu krvarenja, inkapsulacija ili organizacija.

2) nepovoljno: smrt kao rezultat poraza vitalnih centara; infekcije i suppuration.

Zaključak: ove morfološke promjene ukazuju na puknuće ili eroziju stijenke žile, što je dovelo do hemoragične impregnacije moždanog tkiva.

Dijagnoza: Hemoragični moždani udar.

2. Ateroskleroza aorte.

Ova makrorod je aorta. Spremljen je oblik organa. Vanjska površina zida je tamno smeđa, gomoljasta, intimno neujednačena, bjelkasta, cijela se površina sastoji od tuberka i udubljenja. Na tuberkulama su uočljivi narančasti mrlje s bijelim obrubima. Vidljive su žute mrlje promjera 5 mm. Na intimi aorte plakovi ulceriraju, što dovodi do odvajanja stijenke aorte.

Opis patoloških promjena:

Ove patološke promjene mogu nastati kao rezultat poremećaja metabolizma masti i proteina. Neregulirani stanični metabolizam dovodi do pojave pjenastih stanica u intimi arterija, koje su povezane s stvaranjem aterosklerotskih plakova (žutih mrlja). Sljedeći čimbenici igraju ulogu:

Bjelkasti tuberkuli su vlaknasti plakovi koji proizlaze iz klijanja vezivnog tkiva u debljini detritusa. Narančaste mrlje s bijelim obrubom predstavljaju intramuralne hematome, uslijed uništenja gume plaka ili ulceracije iste s ateromatozom. Bijela obrub - parcela kalcenoza; plakovi pokazuju da je ateroskleroza progresivna i novi val lipoidoze slojen je na stare promjene, piling dijela endotelne sluznice aorte (odjeljak koji visi unutar žile) ukazuje na stratificirajuću aneurizmu.

1) povoljno: regresija ateroskleroze ispiranjem lipida iz plakova resorpcijom makrofaga i otapanjem vezivnog tkiva;

c) embolija s ateromatskim masama ili komadima intime;

-> srčani udar i gangrena.

d) ruptura aneurizme aorte -> smrt od akutne anemije.

Zaključak: ove morfološke promjene na stijenci aorte ukazuju na distrofične promjene intime aorte s naknadnim rastom zida i komplikacije koje stoje u osnovi ateroskleroze aorte.

Dijagnoza: Progresivna ateroskleroza aorte. Aneurizma pilinga.

3. Sekundarno zakržljali bubreg.

Ovaj makro proizvod su bubrezi. Oblik organa je očuvan, masa i veličina su smanjeni. Lijevi bubreg je veći od desnog. Organi su svijetlo sive boje, površina je sitno gomoljasta. Nema žarišta krvarenja.

Opis patoloških promjena:

Te se patološke promjene mogu razviti prvenstveno u vezi sa bubrežnom vaskularnom sklerozom -> hipertenzijom, a drugo zbog upalnih i distrofičnih promjena glomerula, tubula i strome. Bolest se odvija u 2 stadija: nozološka i sindromna. S obzirom na sitno izbočenu površinu bubrega (što se događa s hipertenzijom i glomerulonefritisom), kao i odsutnost žarišta hemoragije ili srčanog udara (u bubrezima - bijelo s hemoragičnom korozom i bijelo), kronični glomerulonefritis, koji u stadiju I dovodi do glomeruloskleroze, može se smatrati uzrokom II stadij - blokada protoka krvi na razini glomerula dovodi do ishemije bubrežne supstance -> progresija atrofije parenhima i skleroze bubrega -> nabora bubrega (kronično zatajenje bubrega).

1) povoljno: uz redovitu hemodijalizu razvija se kronična suburemija;

2) štetno: smrt kao rezultat kroničnog zatajenja bubrega i njegove posljedice.

Zaključak: ove morfološke promjene ukazuju na strukturno restrukturiranje bubrežnog tkiva i zamjenu njegovog parenhima vezivnog tkiva.

Dijagnoza: Sekundarno natečeni bubreg. Kronični glomerulonefritis.

4. Infarkt bubrega.

Ovaj makro proizvod je bubreg. Oblik organa je sačuvan, masa i veličina nisu povećani. Na presjeku su vidljivi korteks i medula. Značajne naslage masnog tkiva u šalicama i zdjelici bubrega. U kortikalnoj tvari vidljivo je više područja bjelkaste boje 1x0,5 cm, a zrnce nekih od njih su tamno smeđe boje. Svijetlo smeđi organ.

Opisi patoloških promjena.

Te se patološke promjene mogu razviti kao posljedica dugotrajnog vazospazma funkcionalne napetosti organa u uvjetima nedovoljne opskrbe krvlju, ateroskleroze, tromboembolije ili tromboze bubrežnih arterija. Ishemija tvari bubrega dovodi do nekroze (ishemija> hipoksija> poremećaj metabolizma> distrofija> nekroza), čiji je morfogenetski mehanizam raspad, a biokemijski mehanizam denaturacija proteina> koagulacijska nekroza kao posljedica ishemije> ishemijskog infarkta (bijela područja). Oko zone nekroze nastaje hemoragična koroba kao rezultat oštrog širenja spazmodičnih žila. Posude su pune, postoji dijapedijsko krvarenje (granule bijelog područja smeđe boje).

a) autoliza i regeneracija nekroze;

b) organizacija i formiranje ožiljaka;

a) smrt kao rezultat akutnog zatajenja bubrega tijekom srčanog udara;

b) smrt kao rezultat kroničnog zatajenja bubrega tijekom organizacije srčanih udara, ožiljaka ili razvoja nefroskleroze.

c) purulentna fuzija.

Zaključak: ove morfološke promjene ukazuju na distrofične i nekrotične procese u kortikalnoj tvari bubrega uslijed poremećaja cirkulacije..

Dijagnoza: infarkt bubrega.

5. Metastaze raka pluća.

Ovaj makro proizvod su pluća. Spremljen je oblik organa. Pluća su smeđa u presjeku s višestrukim uključenjima tamne točke, unutar bjelkaste boje, okruglasta, promjera 3-5 mm. Pluća su heterogena: vidljivi su lagani bronhijalni bronhi i crne inkluzije promjera 0,5-3 mm, koji nemaju jasnu lokalizaciju. Te bi se patološke promjene mogle razviti kao posljedica oštećenja genoma epitelne stanice, što bi moglo biti olakšano faktorima poput udisanja kancerogena (cigaretnog dima), pogotovo jer u pluća ima puno malih inkluzija tamno sive boje, što može predstavljati čađ, prašinu i posebno su izražene pušači i rudari. Osim pušenja, preduvjeti za promjenu genoma stanice mogu stvoriti kronične upalne procese, infarkt pluća, jer se na njihovom tlu razvijaju hiperplazija, displazija i epitelna metaplazija. Uvjeti za ove promjene često nastaju u ožiljku..

Višestruke okrugle mrlje predstavljaju nakupljanje tumorskih stanica, vjerojatno perifernog karcinoma, o čemu svjedoči difuzno mjesto mjesta. Točkaste inkluzije u nakupinama raka predstavljaju mjesta krvarenja.

U početnom stadiju raka pluća je još uvijek bilo moguće u slučaju uklanjanja stanica raka

zbog jakog imunološkog odgovora ili bi izazvalo spor rast tumora;

2) nepovoljno - smrt.

a) hematogene i limfogene metastaze (u 70% slučajeva).

b) komplikacije povezane s tumorskom nekrozom, formiranjem šupljine, krvarenjem, suppuracijom.

Zaključak: ove morfološke promjene ukazuju na promjenu genoma epitelnih stanica i progresiju raka s rastom izmijenjenih stanica u plućnom tkivu..

Dijagnoza: rak pluća. Progresija tumora.

6. Fibrinozni perikarditis.

Ovaj makro proizvod je srce zatvoreno u perikardnoj vrećici.

Oblik organa je sačuvan, dimenzije su malo povećane. Epikardija je prljavo siva, hrapava, prekrivena svijetlo smeđom kosom. Nema žarišta hemoragije i nekroze. Dlaka kose je izraženija na prednjem zidu desne komore, kao i neznatno desno, u dnu.

Opisi patoloških promjena.

Ove patološke promjene mogu se razviti s reumatskim bolestima s oštećenjem srca. U lišću srčane košulje razvija se neorganizacija vezivnog tkiva, vaskularne lezije i imunopatološki procesi. Povećana vaskularna propusnost u fazi eksudacije dovodi do "znojenja" fibrinogena izvan njihovih zidova i stvaranja "dlakavog" srca.

a) resorpcija fibrina;

2) nepovoljno: oblina šupljine srčane košulje i kalcifikacija vezivnog tkiva formiranog u njoj (oklopno srce).

Zaključak: ove morfološke promjene ukazuju da su se u lišću perikarda s reumatizmom razvili distrofija i eksudativna fibrinozna upala..

Dijagnoza: fibrinozni perikarditis (dlakavo srce).

7. Sferični tromb lijevog atrija.

Ovaj makro proizvod je srce. Oblik organa je očuvan, masa i veličina povećavaju se zbog zadebljane stijenke lijeve klijetke (debljina u dnu je do 2,5 cm). Organi su svijetlosivi, subepikardijalna mast je umjereno razvijena. Nema žarišta hemoragije i nekroze. Konzistencija je zategnuta, akordi su skraćeni, papilarni mišići i trobekule su povećani. U šupljini lijevog atrija nalaze se formacije okruglog oblika, tamno sive boje, promjera 5 cm. Gusta konzistencija koja zauzima cijelu šupljinu lijevog atrija. Zidovi mitralnog zaliska su povećani i zadebljani, spojeni su. Trombotski slojevi na endotelu ventila.

Opis patoloških promjena:

Ove patološke promjene nastaju kao rezultat:

a) endokarditis mitralnog zaliska;

b) usporavanje i poremećaje u protoku krvi;

c) kršenje odnosa koagulacijskog, antikoagulacijskog i fibrinolitičkog sustava;

g) promjena reoloških svojstava u krvi.

Kao posljedica upale zalistaka, dogodila se desotacija endotela, što je dovelo do stvaranja pre-parietalnog tromba, a također do zadebljanja i skleroze mitralnog zaliska i njihova fuzija. U ovom preparatu ventilska stenoza kombinira se s njegovom insuficijencijom, pri čemu posljednja prevladava. To je zbog činjenice da se tijekom ventrikularne sistole krv izbacuje ne samo u aortu, već i kao rezultat nedostatka mitralnog zalistaka u lijevi atrij. Stoga tijekom dijastole povećana količina krvi ulazi u klijetku, što prvo uzrokuje njegovu hipertrofiju i tokogeno širenje krvi u lijevoj klijetki - stagnaciju krvi u lijevom pretkomoru - stvaranje ustajalog miješanog tromba - njegovo odvajanje i mljevenje u šupljini lijevog atrija.

1) relativno povoljno: organizacija s naknadnom kanalizacijom i vaskularizacijom. Vezivno tkivo preraste u krvni ugrušak iz endokarda.

2) nepovoljno: smrt. Krvni ugrušak takve veličine koji blokira dotok krvi u lijevu klijetku.

Zaključak: ove morfološke promjene ukazuju na razvoj upalnog sklerotičnog procesa u mitralnoj ventili, popraćen poremećajem cirkulacije i stvaranjem parietalnog tromba i njegovim naknadnim odvajanjem.

Dijagnoza: Mitralna kombinirana bolest srca. Mitralna stenoza s insuficijencijom mitralnog zaliska. Globularni tromb.

Ovaj makro proizvod je srce. Oblik organa je očuvan, težina i veličina povećani su zbog zadebljane stijenke lijeve komore (do 3 cm). akordi su zadebljali, papilarni mišići su prošireni. Endokard je žutosmeđi, subepikardijalna mast je umjereno razvijena. Aortni ventil je netaknut. U zidu lijeve klijetke nalazi se depresija 5x4x3 cm., Na unutarnjoj se površini nalaze mrlje žute, narančaste i tamno sive boje, kao i gusta i bjelkasta područja. Na donjem rubu utora primjećuju se prekrivanja trombotskih masa.

Opis patoloških promjena:

Ove patološke promjene mogle bi se razviti kao posljedica seksualne ili nesseksualne infekcije blijedog treponema, uzročnika sifilisa. Stečeni sifilis pojavljuje se u tri perioda - primarnom, sekundarnom, tercijarnom (ili gumi), koji je predstavljen na lijeku. Prvo razdoblje nastaje na pozadini sve veće senzibilizacije i očituje se kao čvrsta guza na sluznici na mjestu uvođenja treponema i zahvatanja limfnog sustava. Drugo razdoblje je razdoblje hiperergije i generalizacije, karakterizirano pojavom sifilisa i povećanjem ili oticanjem limfnih folikula. Na tim mjestima postoji upala. Nakon 3-6 godina započinje treće razdoblje u obliku kronične difuzne intersticijske upale i stvaranja desni, koji predstavljaju fokus sifilitično produktivne nekrotične upale, sifilitnog granuloma. U ovom slučaju, visceralni sifilis doveo je do oštećenja srca u obliku gumijastog miokarditisa. Upalni proces postaje upaljen duboko u miokardu, nekrotične mase ispiru se krvotokom, azo-alternativna upala, ograničena je na upalu demarkacije, odakle stanice imune obrane izlučuju proširene žile miokarda. Postoje nakupine limfoida, plazma-divovske stanice Pirogov-Langhans, fibroblasti. Specifična upala dovodi do ožiljaka i završava razvojem masivne kardioskleroze. Ateroskleroza je složena na području specifičnih promjena, s kojima su povezane žute, bijele, narančaste mrlje, kao i pridružene trombotske prekrivke..

a) bilo je moguće u liječenju i uklanjanju patogena do ozbiljnih promjena u organima;

b) dug tijek postupka s njegovom nadoknadom;

2) nepovoljno: kardioskleroza> razvoj kroničnog zatajenja srca, prvo hipertrofija: monogenska, a zatim miogena, delegiranje lijeve komore> stagnacija krvi u lijevoj klijetki> u lijevom pretkomoru> u pluća.

Smrt je posljedica plućnog srca. Zaključak: Ove morfološke promjene ukazuju na specifičnu upalu miokarda s stvaranjem srčane desni.

Dijagnoza: visceralni sifilis. Gumma srce.

9. Toksična distrofija jetre.

Ovaj makro proizvod je jetra. Oblik je spremljen, težina i veličina su smanjeni. Žuta jetra.

Opis patoloških promjena:

Ove patološke promjene mogle bi se razviti kao rezultat intoksikacije, alergijskog ili virusnog oštećenja jetre. U tijelu se razvija masna (žuta) distrofija, čiji je morfogenetski mehanizam dekompenzacija. Distrofija se širi od središta do periferije lobula. Zamijenjena je nekrozom i autolitičkim propadanjem hepatocita središnjih odjela. Masno-proteinski detritus se fagocitozira, dok je izložena retikularna stroma s proširenim žilama (crvena distrofija). Zbog nekroze hepatocita, jetra se smanjuje i smanjuje u veličini..

1) povoljan: prelazak u kronični oblik.

a) smrt od zatajenja jetre ili bubrega;

b) post nekrotična ciroza jetre;

c) oštećenja drugih organa (bubrega, gušterače, miokarda, središnjeg živčanog sustava) uslijed opijenosti.

• Zaključak: ove morfološke promjene ukazuju na masnu degeneraciju hepatocita i njihovu progresivnu nekrozu.

Dijagnoza: Toksična distrofija jetre. Faza žute distrofije.

Ovaj makro proizvod je želudac. Oblik i veličina organa se mijenjaju zbog rasta bjelkasto-žutog tkiva, koje je preraslo preko stijenke želuca i znatno ga zadebljalo (do 10 cm ili više). Reljefi sluznice nisu izraženi. U središnjem dijelu proliferacije vidljivi su žljebovi, odsječci i viseći dijelovi - ulceracije.

Opis patoloških promjena:

Te se patološke promjene mogu razviti kao posljedica prekanceroznih stanja i prekanceroznih promjena (crijevna metaplazija i teška displazija).

U žarištu promjena epitela dolazi do malignosti stanica i razvoja tumora (ili se rak razvija novo). Vođeni makroskopskom slikom možemo reći da je to karcinom s pretežno endofitskim infiltrirajućim rastom - infiltrativni ulcerozni karcinom (na koji ukazuju ulceracija tumora). Histološki, to može biti ili adenokarcinom ili nediferencirani rak. Progresivno, tumor probija zid stomaka i značajno ga zadebljava.

a) spor rast raka;

b) visoko diferencirani adenokarcinom;

2) štetni: smrt od iscrpljenosti, opijenost, matastaze; širenje raka izvan želuca i klijanje u drugim organima i tkivima, sekundarne nekrotične promjene i propadanje karcinoma; želučana disfunkcija.

Zaključak: ove morfološke promjene ukazuju na mutacijsku transformaciju epitelnih stanica s njihovom zloćudnošću i naknadnom napredovanjem tumora, što je infiltrirajućim rastom dovelo do klijanja stijenke želuca ulceracijom, što može predstavljati sekundarne nekrotične promjene i propadanje tumora.

Dijagnoza: infiltrativni čir na želucu.

11. Erozija i akutni čir na želucu.

Ovaj makro proizvod je želudac. Oblik i dimenzije organa su sačuvani, masa se ne mijenja. Organ je bjelkasti. Sluznica je obasjana crnim formacijama guste konzistencije. Među brojnim malim, promjer je 1-5 mm. Postoje i veći promjeri od 7 mm, kao i konglomerati veličine 8x1 cm, 3x0,5 cm, koji se sastoje od spojenih formacija promjera 5 mm. U blizini jednog od njih vidimo formiranje trokutastog oblika, čije granice imaju izražene razlike od želučane sluznice, jer ih tvore vezivno tkivo.

Opisi patoloških promjena.

Te se morfološke promjene mogu razviti kao posljedica egzogenih i endogenih učinaka: pothranjenosti, loših navika i štetnih uzročnika, kao i auto-infekcija, kroničnih auto-intoksikacija, refluksa, neuro-endokrinih, vaskularnih alergijskih lezija. Budući da su lezije lokalizirane u fundusu, možemo govoriti o autoimunom procesu s oštećenjem parietalnih stanica, što je dovelo do distrofičnih i nekrobiotskih promjena u epitelu, kršenja njegove regeneracije i atrofije. Vjerojatno se u tom slučaju kronični atrofični gastritis razvio s atrofijom sluznice i njegovih žlijezda. Oštećenja sluznice dovode do erozije, koja nastaje nakon krvarenja i odbacivanja mrtvog tkiva. Crni pigment na dnu erozije je hematin solne kiseline. Reorganizaciji epitela pridružuje se tim promjenama. Tvorba, čija granica tvori sluznica i predstavlja zacjeljivanje akutnog čira na želucu, ožiljcima i epitelizacijom.

a) zacjeljivanje akutnog čira ožiljkom ili epitelizacijom;

b) neaktivni kronični gastritis (remisija);

c) blage ili umjerene promjene;

d) epitelizacija erozije;

a) razvoj kronične peptičke ulkusne bolesti;

b) zloćudnost epitelnih stanica;

c) izražene promjene;

g) aktivno izraženi gastritis.

Zaključak: ove morfološke promjene ukazuju na dugotrajne distrofične i nekrobiotičke promjene epitela sluznice s povredom njene regeneracije i strukturne reorganizacije sluznice..

Dijagnoza: kronični atrofični gastritis, erozije i akutni čir na želucu.

12. Kronični čir na želucu.

Ovaj makro proizvod je želudac. Masa i veličina organa su normalne, oblik je očuvan. Orgulje su svijetlo sive boje, reljef se intenzivno razvija. Na manjoj zakrivljenosti želuca u piloričnoj regiji lokalizira se značajno produbljivanje stijenke želuca 2x3,5 cm, čija je granična površina organa lišena karakterističnog nabora. Nabori se konvergiraju do granica formacije. Na području patološkog procesa ne postoje sluznice, submukozni i mišićni slojevi stijenke želuca. Dno je glatko, izrađeno od serozne membrane. Rubovi su u obliku valjka, gusti, drugačije konfiguracije: rub okrenut prema pilorusu nježan je (zbog pokretljivosti želuca).

Opis patoloških promjena:

Te se patološke promjene mogu razviti kao rezultat općih i lokalnih čimbenika (općenito: stresne situacije, hormonalni poremećaji; navike lijekova; loše navike koje dovode do lokalnih poremećaja: žlijezdana hiperplazija, povećana aktivnost kiselinsko-peptičkog faktora, povećana pokretljivost, povećani broj stanica koje proizvode gastrin; i uobičajeno kršenje: ekscitacija potkortikalnih centara i hipotalamičko-hipofizne regije, povećani tonus vagusnog živca, povećanje i naknadno iscrpljivanje proizvodnje ACTH i glukokartikoida). Djelujući na želučanu sluznicu, ta kršenja dovode do stvaranja oštećenja sluznice - erozije. Na pozadini ne-zacjeljujuće erozije razvija se akutni peptički čir koji se, uz kontinuirane patogene utjecaje, pretvara u kronični čir, koji prolazi kroz razdoblja pogoršanja i remisije. Tijekom remisije, dno čira može biti prekriveno tankim slojem epitela, koji je slojevit na ožiljnom tkivu. Ali tijekom razdoblja pogoršanja, "zacjeljivanje" se izravnava kao rezultat fibrinoidne nekroze (koja dovodi do oštećenja ne samo izravno, već i fibrinoidnim promjenama stijenki krvnih žila i oštećenim trofijama čirnih tkiva).

1) povoljno: remisija, zacjeljivanje ulcera ožiljcima, nakon čega slijedi epitelizacija.

e) upale i ulcerozno-cicikatrijski procesi.

Zaključak: ove morfološke promjene ukazuju na destruktivan proces u zidu želuca, što dovodi do stvaranja oštećenja sluznice, submukoze i mišićne membrane - čira.

Dijagnoza: Kronični čir na želucu.

13. Hijalinoza kapsule slezene. Glazura slezene.

Ovaj makro proizvod je slezina. Masa i veličina organa se ne povećavaju, oblik je očuvan. Boja kapsule je bijela, grubo je gomoljasta, a gomoljastost je izraženija sprijeda. Udubljenja su manje ili više velika. Vidljivo je zemljište promjera 0,5 cm, a na prednjoj je površini organa žuto. Mjesta žućkastog tkiva lemljena su iza i na bočnoj strani kapsule.

Opisi patoloških promjena.

Ove patološke promjene mogle bi se razviti kao rezultat uništavanja vlaknastih struktura i povećanja tkivno-vaskularne propusnosti (plazmoragija) u vezi s angioneurotskim metaboličkim i imunopatološkim procesima. Plazmoragija - impregnacija tkiva proteinima plazme, njihova apsorpcija na vlaknastim strukturama, taloženje i stvaranje hijalina. Hijalinoza se može razviti u ishodu namakanja plazme, fibronoidnog oticanja, upale, nekroze, skleroze. U kapsuli slezene razvija se hialinoza kao ishod skleroze. Vezivno tkivo nabubri, gubi fibrilarnost, njegovi se snopi spajaju u homogenu, gustu, hrskavastu masu, stanice se komprimiraju i atrofiraju. Tkanina postaje gusta, bjelkasta, prozirna. Uz hialinozu vezivnog tkiva u slezini, lokalna hijalinoza arteriola može biti prisutna kao fiziološka pojava. U tom se slučaju formira jednostavna hijalina (zbog znojenja nepromijenjenih ili nepromijenjenih komponenti krvne plazme).

a) je bio moguć samo kao stadij procesa tijekom njegove stabilizacije i resorpcije hijalinskih masa;

b) nepovoljno - najčešće: kršenje funkcije tijela, ograničenje njegove funkcionalnosti.

Zaključak: podaci morfoloških promjena ukazuju na distrofične procese u kapsuli slezene, što je dovelo do njene hialinoze.

Dijagnoza: Kapsule slezene od hialinoze.

14. Dizenterični kolitis.

Ovaj makro proizvod je dvotočka. Oblik organa je sačuvan, masa i dimenzije povećavaju se zbog zadebljanja zida. Sluz je prljavo sive boje, na vrhu nabora i između njih, filmski slojevi smeđe-zelene boje koji prekrivaju sluznicu masa su nekrotični, ulcerirani, na mnogim mjestima slobodno visi u crijevnom lumenu (koji je sužen).

Opis patoloških promjena:

Te patološke promjene mogle bi se razviti kao posljedica akutne crijevne bolesti s pretežnom lezijom debelog crijeva, čiji je uzrok bio prodor, razvoj i razmnožavanje u epitelu sluznice bakterija Shigella i njihovih vrsta. Ova skupina bakterija ima citoplazmatski učinak na ove stanice, što je popraćeno uništenjem i deskvamacijom potonjih, razvojem deskvamatičnog katara. Bakterija enterotoksin ima vazoneuroparalitički učinak, s kojim je povezana paraliza krvnih žila> povećana eksudacija i oštećenje intramuralnih živčanih ganglija, što dovodi do napredovanja procesa i razvoja fibrinoidne upale (kao rezultat povećanog znojenja fibrinogena iz proširenih žila). Ako u prvom stadiju nalazimo samo površinsku nekrozu i krvarenje, onda se u drugom stadiju pojavljuje fibrinoidni film na vrhu i između nabora. Nekrotične mase sluznice prodiru fibrinom. Distrofične i nekrotične promjene živčanih pleksusa kombiniraju se s leukocitnom infiltracijom sluznice i submukoze, njenim edemom i krvarenjima. Daljnjim razvojem bolesti uslijed odbacivanja fibrinskih filmova i nekrotičnih masa nastaju čirevi koji se u 3-4 tjedna bolesti napune granulacijskim tkivom, koje sazrijeva i dovodi do regeneracije čira.

a) potpuna regeneracija s manjim oštećenjima;

b) abortivni oblik;

a) nepotpuna regeneracija s ožiljcima> sužavanjem crijevnog lumena;

b) kronična dizenterija;

d) folikularni, polikularno-ulcerozni kolitis;

e) teške opće promjene (nekroza bubrežnog tubula, masna degeneracija srca i jetre, poremećen metabolizam minerala). komplikacije:

a) perforacija čira: peritonitis; paraproctitis;

c) crijevno krvarenje.

Ekstraintestinalne komplikacije - bronhopneumonija, pilonefritis, serozni artritis, apscesi jetre, ameloidoza, intoksikacija, iscrpljenost.

Zaključak: ove morfološke promjene ukazuju na difterijski kolitis povezan s toksičnim učincima šigela.

Dijagnoza: Dizenterija i kolitis. Stadijum difterije kolitis.

Ovaj makro proizvod je ileum. Oblik organa je očuvan, težina i veličina su normalni. Crijevo je bjelkaste boje, izraženo je pregib sluznice na kojem se vide formiranje 4x2,5 cm i 1x1,5 cm, koji strše iznad površine sluznice. Na njima su uočljive brazde i zavojnice, sama površina je neravna, olabavljena. Te su formacije sivosive. Uočljiva formacija promjera 0,5 cm, s gubitkom karakterističnog nabora, bjelkasta, blago produbljena i zgusnuta.

Opis patoloških promjena:

Te se patološke promjene mogu razviti kao posljedica infekcije (parenteralnog) tifusnog bacila i njihove reprodukcije u donjem dijelu tankog crijeva (uz oslobađanje endotoksina). Prema limfnim stazama -> do Peyerove zakrpe -> salitarni folikuli -> regionalni limfni čvorovi -> krv -> bakteremija i bakterioholija

-> u crijevni lumen -> hiperergična reakcija u folikulima, što dovodi do povećanja i oticanja folikula, tortuoznosti njihove površine. To se događa kao posljedica proliferacije monocita, histiocita, retikulocita, koji prelaze granice folikula u podložne slojeve. Monociti se pretvaraju u makrofage (tifusne stanice) i tvore grozdove - tifusne granule. Kataralni enteritis pridružuje se tim promjenama. S daljnjim napredovanjem procesa, tifusni granulomi su nekrotični i okruženi zonama demarkacijske upale, sekvestracija i odbacivanje nekrotičnih masa dovodi do stvaranja "prljavih ulkusa" (kao posljedica natapanja žuči), koji s vremenom mijenjaju izgled: očiste se od nekrotičnih masa, a rubovi su zaobljeni. Rast granulacijskog tkiva i njegovo sazrijevanje dovodi do stvaranja nježnih ožiljaka na njihovom mjestu. Obnovi se limfoidno tkivo. Izlazak:

- potpuna regeneracija limfoidnog tkiva i zacjeljivanje čira;

- smrt zbog crijevnih (krvarenje, perforacija čira, peritonitis) i ekstraintestinalnih komplikacija (upala pluća, osteomijelitis, intramuskularni apscesi, sepsa, voštana nekroza mišića rektusa abdominis);

distrofične promjene u parenhimskim organima, stvaranje u njima tifusnih granula.

Zaključak: ove morfološke promjene ukazuju na akutnu zaraznu bolest s lokalnim promjenama u tankom crijevu - ileolitis.

16. Gangrena tankog crijeva.

Ovaj makro proizvod predstavlja odjeljak tankog crijeva. Njegove dimenzije, težina se ne mijenjaju. Crijevne petlje su proširene, konzistencija jednog dijela je labava, drugog se ne mijenja. Podloga je glatka. Serozna membrana je tupa i tupa. Između petlji nalazi se ljepljiva, viskozna, rastezljiva tekućina u obliku niti. Na dijelu crijeva zidovi su prošireni, lumen je sužen.

Mogući uzroci: oslabljena opskrba krvlju kao rezultat jake-mezenterijske nekrohodemonije mezenterijskih arterija.

Morfogeneza: ishemija, distrofija, atrofija, nekroza organa u kontaktu s vanjskim okruženjem - gangrena.

1) štetno - gnojna fuzija, destilacija.

Zaključak: indirektna vaskularna nekroza.

Dijagnoza: Mokra gangrena tankog crijeva.

17. Hipertrofija miokarda.

Ovaj makro proizvod je srce. Povećavaju se mase i veličine organa. U odjeljku se povećava duljina srca zbog odlaznog trakta, put donošenja se ne mijenja. Zid lijeve klijetke je zadebljan. Nema tragova nekroze i krvarenja.

Opisi patoloških promjena.

Vidljive promjene ukazuju na porast mase sarkoplazme mišićnih stanica, veličinu jezgre, broj miofilamenata, veličinu i broj mitohondrija, tj. hiperplazija intracelularnih ultrastruktura. U ovom se slučaju povećava volumen mišićnih vlakana. Istodobno se javlja hiperplazija vlaknastih struktura, stroma, što bi se trebalo smatrati jačanjem okvira vezivnog tkiva zauzetog radnog srca. Hipertrofirani elementi živčanog sustava srca.

Razvoj ovih promjena olakšan je mehaničkim čimbenicima koji sprečavaju protok krvi, kao i neurohumoralnim utjecajem. Ovi procesi doveli su do pružanja potrebne funkcionalne razine općeg prometa. U budućnosti će se pojaviti distrofične promjene u hipertrofiranim kardiomiocitima, kontraktilnost miokarda će postepeno oslabiti, što će dovesti do razvoja srčane dekompenzacije.

Dijagnoza: hipertrofija miokarda.

Opisani fenomeni dostižu mali stupanj s stečenim defektima ventila, popraćenim stenozom atrioventrikularnih otvora i eferentnim vaskularnim traktima ventrikula. U ovom slučaju dolazi do oštećenja aortnog zalistaka zbog reumatskog procesa, razvoja stenoze i endokardijalne hijalinoze, što je dovelo do zadebljanja i deformacije zgloba ventila.

18. Apsces jetre.

Ovaj makro proizvod je jetra. Oblik organa je sačuvan, masa i veličina nisu povećani. Boja je tamno smeđa. Na dnu organa nalazi se ovalni oblik depresije 5x8 cm, dubok do 4 cm, čija je unutarnja površina obložena vezivnim tkivom. Vezno tkivo nalazi se na granici udubljenja i u neposrednoj blizini.

Opis patoloških promjena: Ove se patološke promjene mogu razviti kao posljedica infektivne lezije jetre, koja može biti primarna (neovisna bolest) i biti manifestacija druge bolesti. Razvija se eksudativna gnojna upala u kojoj se formira granulacijsko tkivo oko mjesta infekcije, koje ograničava šupljinu apscesa i dovodi stanice za zaštitu tkiva (leukociti) na mjesto infekcije. Granulirano tkivo se tijekom vremena zamjenjuje grubim vlaknima vezivnog tkiva. Kapsule se formiraju, a akutni apsces postaje kroničan.

a) uklanjanje infektivnih uzročnika i organizacija šupljine apscesa (zamjena granulacijskim tkivom);

b) kronični tijek bolesti;

c) zadebljanje gnoja, pretvarajući ga u nekrotični detritus i petrifikaciju;

a) generalizacija upale;

b) probijanje sadržaja apscesa u trbušnu šupljinu s stvaranjem peritonitisa ili u pluća;

c) limfogena i hematogena distribucija - septikonemija.

Zaključak: ove morfološke promjene ukazuju na infekciju jetre s razvojem eksudativne upale i stvaranjem apscesa.

Dijagnoza: hepatitis. Apsces jetre.

19. Koronarni infarkt slezene.

Ovaj makro proizvod je slezina. Oblik i dimenzije se ne mijenjaju. Boja je heterogena - općenito je smeđe-crvena, ali dva dijela široka 1-2 cm protežu se od vrata do periferije organa. Blijede je boje. Podloga je glatka, bez suza, krvarenja, ožiljaka.

Opis patoloških promjena:

Ove patološke promjene ukazuju da je njihov uzrok bilo oštro kršenje arterijske cirkulacije u velikim granama lenalnih arterija, što je dovelo do ishemije značajnog dijela parenhima slezene, a potom i do srčanog udara. Srčani udar u slezeni je najčešće pojasevi, rjeđe bijeli s hemoragičnom korozom, što je posljedica osobitosti angioarhitektonice organa. U ovom slučaju je najvjerojatnije bijela, budući da nekrotična područja imaju karakterističnu boju i jasno su određena od netaknutih organa.

a) ožiljci i zamjena nekrotičnog tkiva;

a) poremećaj kapsule organa i intra-abdominalno krvarenje;

b) smrt od šoka;

c) intoksikacije i autoimunizacije produktima raspada (resorpcijsko-nekrotični sindrom), što pogoršava situaciju.

Zaključak: ove morfološke promjene ukazuju na oštre discirkulacijske promjene u bazenu grana slezene arterije, što dovodi do razvoja srčanog udara.

Dijagnoza: Akutni ishemični infarkt slezene.

20. Mitralna bolest srca.

Ovaj makro proizvod je srce. Oblik orgulja je sačuvan, masa i dimenzije su malo povećane. Subepikardijalna mast je visoko razvijena. Masni slojevi nalaze se i u miokardu. Zazor mitralnog ventila oštro je sužen. Na njenim krilima primjećuju se prekrivanja trombotskih masa. Svijetlo sivi organ.

Opis patoloških promjena:

Te se patološke promjene mogu razviti kao posljedica upalnih procesa mitralnog zalistaka - endokarditisa, koji mogu biti uzrokovani reumatskim, septičkim ili aterosklerotskim bolestima. U fazi proliferacije, kvrga ventila se zadebljava, sklerozira i raste zajedno, što dovodi do sužavanja lumena. Dolazi do poremećaja u protoku krvi i stvaranja trombotskih masa na izmijenjenim ventilima. Kompenzacijski uređaji usmjereni su na osiguravanje protoka krvi, što se očituje hipertrofijom i *** ekspanzijom lijevog atrija. Povećana opterećenja, stresori i drugi čimbenici, kao i progresivna stenoza dovode do dekompenzacije, što se očituje miogenim širenjem šupljine lijevog atrija, kao i distrofičnim procesima u kardiomiocitima (masna degeneracija). Razvijanje zagušenja u lijevom atriju -> venska zagušenja u plućima -> plućna srca -> smrt od akutnog zatajenja srca.

1) povoljna: naknada;

- smrt od akutnog zatajenja srca;

- stvaranje kongestivnog tromba u lijevom atriju;

- srčani napadi kao rezultat hipertrofične ishemije miokarda;

- pneumonija zbog venske staze.

Zaključak: ove morfološke promjene ukazuju na upalne procese mitralnog zalistaka s razvojem stenoze.

Dijagnoza: stenoza Mitralne valvule. Miokardna masna degeneracija.

20 b Reumatska bolest srca.

Ovaj makro proizvod je srce (bez atrija). Veličine se ne mijenjaju, boja reza je sivo-ružičasta, s površine - žuta. Debljina miokarda u presjeku je blago povećana, ventili s različitim promjenama. Otvor mitralnog ventila je oštro sužen (promjer 5 mm.), Ventili su grubi, zadebljani, naborani. Između krila - kompresije (adhezije). Ventili trikuspidnog ventila su manje modificirani: naborani su, grubi, ali adhezije nisu izražene. Chordae tendinae zadebljane, mesnate trabekule zadebljane, papilarni mišići hipertrofirani. Usta eferentnih žila (aorta i plućni trakt) uglavnom nisu u pripravku, ali se vidi da je njihov zid netaknut. Vani iznad epikardija - tanki čvrsti sloj masti.

Opis patoloških promjena:

Te patološke promjene mogle bi se razviti kao posljedica upalnog procesa na zalistima - endokarditisa (septičkog, reumatskog), jer vidimo očite promjene u zalistima. Najvjerojatnija povezanost s reumatizmom, kao stromom ventila, tj. vezivno tkivo. Kao rezultat fibrinoidne nekroze strome zalistaka zamijenjeno je njegovo grubo vlaknasto vezivno tkivo, zbog čega su se grčevi grubo grubili, naborali i izgubili elastičnost. Endokarditis je također utjecao na endotel (ulcerozni oblik), pa su upalne adhezije ostale između zalistaka. Kao rezultat toga, atrioventrikularni otvor se sužava (mitralna stenoza) i opaža se insuficijencija ventila (s sistolom se krv može baciti u atrij). Kao rezultat takvih promjena razvila se hipertrofija lijevog srca (i atrija i ventrikula), iako u maloj mjeri.

1) povoljni: dugotrajna nadoknada hemodinamičkih poremećaja u malformaciji;

2) nepovoljno: akutno i kronično zatajenje srca, hipertenzija malog kruga kao rezultat poteškoće u odljevu u lijevi atrij.

Zaključak: ove morfološke promjene ukazuju da su procesi koji se događaju u stromi zalistaka doveli do razvoja mitralne bolesti.

Dijagnoza: Reumatska bolest srca. Mitralna stenoza. Nedostatak Mitralnog ventila.

21. Ciroza jetre.

Ovaj makro proizvod je jetra. Oblik organa je očuvan, masa i veličina su smanjeni. Kapsula je zadebljana, površina organa je gruba, boja je bjelkastocrvena, desni režanj je tamniji.

Opis patoloških promjena:

Ove patološke promjene mogle bi se razviti kao rezultat degeneracije i nekroze hepatocita, što je dovelo do povećane regeneracije hepatocita i stvaranja regenerativnih čvorova okruženih sa svih strana vezivnim tkivom. Smrt hepatocita potiče rast vezivnog tkiva (zbog hipoksije stanica unutar čvorova). Pojavljuju se kapilarni sinusoidi lažnih lobula, a nastala hipoksija dovodi do novog vala distrofije i nekroze. Zatajenje jetrenih stanica povezano je s tim pojavama. Regenerativni čvorovi podvrgavaju se difuznoj fibrozi (gruba jetra), koja je povezana s nekrozom hepatocita i hipoksijom zbog vaskularne kompresije čvorovima, njihove skleroze, kapilarnih sinusoida i prisutnosti intrahepatičnih porto-kavalskih šantova. Aktivira fibroblaste, Kupfferove stanice i povećava proizvodnju vezivnog tkiva. Skleroza transportalnih polja i jetrenih vena dovodi do portalne hipertenzije, zbog čega se portalna vena iskrcava ne samo intrahepatičkim, već i ekstrahepatičkim anastamosima.

1) povoljno: kompenzirana ciroza;

2) štetno: smrt od zatajenja stanica jetre, komplikacije zbog hipertenzije portalnih vena: ascites, varikozne vene i krvarenje iz vena jednjaka, želuca, hemoroidalnih vena, peritonitis, skleroza, ciroza, tromboza. Žutica, hemolitički sindrom, splenomegalija, hepatorenalni sindrom, rak.

Zaključak: ove morfološke promjene ukazuju na post nekrotičnu mezenhimsku staničnu reakciju jetre s razvojem začaranog ciklusa:

blok između krvi i hepatocita, što dovodi do strukturnog restrukturiranja tijela.

Dijagnoza: Postnekrotična ciroza.

22. Amiloidoza i nekroza bubrega.

Ovaj makro proizvod je bubreg. Oblik organa je sačuvan, masa i veličina značajno su povećani. Orgulje su raznolike. Na presjeku su vidljivi korteks i medula. Značajne naslage narančaste boje nalaze se u meduli, među kojima su ograničene žile vezivnog tkiva. Kortikalna tvar sastoji se od presjeka 2x1 cm i manjih bjelkastih dijelova koji su međusobno odijeljeni tamno smeđim prugama koje se urezaju u mutna područja s mutnim rubovima.

Opis patoloških promjena:

Ove patološke promjene mogle bi se razviti kao rezultat mutacijskih promjena na pozadini dugotrajne antigenske stimulacije kod niza infekcija i autoimunih bolesti. Mutacija makrofaga dovodi do povećanja njihovog oslobađanja interleukina 1, koji potiče sintezu SAA u krvi - povećana apsorpcija SAA od strane makrofaga, koji nemaju vremena da ih unište i akumuliraju. Na pozadini sinteze ACD-a, F-fibrin se sakuplja i P-komponenta je spojena (kao rezultat plazmoragije) sa slabim imunološkim odgovorom tijela. Budući da je amiloid izgrađen iz tjelesnih proteina, imunološki odgovor je slab i amiloidoza napreduje. Amiloid se akumulira duž retikularnih i kologenskih vlakana: vaskularne stijenke, u kapilarnim petljama i glomerularni mesangijum, u bazalnoj membrani tubula i stroma, skleroza se razvija iza kapsule amiloidoze.

Amiloidoza se distribuira sukcesivno:

1) u latentnom stadiju - u piramidi;

2) u proteinurici - u glomerulima i arteriolama;

3) u nefrotskom - duž bazalne membrane tubula;

4) u azotemici - smrt većine nefrona i stvaranje bubrega naborenog amiloidom. Bijeli dijelovi u dijelu - amiloidni, smeđi - krvarenja zbog atrofije stijenki krvnih žila.

1) povoljna: resorpcija amiloida na početku procesa;

a) smrt zbog kroničnog zatajenja bubrega i uremije;

b) akutno zatajenje bubrega;

g) nefrogena arterijska hipertenzija i njezine posljedice.

Zaključak: ove morfološke promjene ukazuju na mutacijsko oštećenje makrofaga na pozadini dugotrajne antigene stimulacije, što dovodi do bubrežne amiloidoze.

Dijagnoza: Amiloidoza i nekroza bubrega.

22-b Amiloidna lipoidna nefroza.

Ovaj makro proizvod je bubreg. Veličine su povećane, na presjeku sivo-ružičaste boje. U sredini je konfiguracija zdjelice uklonjena, ispod epitela vidljive su žute naslage. Također, većina medule, intermedijarne tvari, obojena je žutom bojom. Podjela bubrega na piramide je neprimjetna, izbrisana. Korteks je sivo-ružičast.

Opis patoloških promjena:

Ove patološke promjene mogu nastati kao rezultat oštećene bubrežne filtracije kao rezultat oštećenja filtracijske barijere. U latentnom početnom stadiju proteinurija se ne opaža, jer je to kompenzacijski stadij karakteriziran intenzivnim radom bubrežnih resorpcijskih sustava - tubularnih i limfnih. Amiloidoza i skleroza podložne su izravnim žilama i sakupljanju kanala. Amiloidoza je komplikacija osnovne bolesti (tuberkuloza, reuma, itd.), Što dovodi do poremećaja metabolizma (perverzije). Promjene glomerularnog filtra izražene su promjenom podocita (gubitak malih procesa), primjećuje se proliferacija mesangiocita> zadebljanje glomerularne kapilarne membrane. Cjevčice glavnih dijelova nefrona (epitela) osjetljive su na geol-kapljicu, vakuolu, masnu degeneraciju (mehanizmi infiltracije, raspada). Stroma piramida i međuprodukta zasićena je proteinima plazme, bogatima glikozaminoglikanima, a limfne drenaže su povećane. Sljedeću fazu patološkog procesa (proteinurni stadij) karakterizira proteinurija, hipoproteinemija, hiperlipidemija. Epiteli i stroma bubrega infiltrirani su lipidima (kolesterol), amiloidoza ima češću lokalizaciju. Stadij dekompenzacije. Daljnja dekompenzacija sve se više razvija, amiloidoza utječe na glomerule. Amiloid periretikularni. Bubrezi su veliki, gusti, voštani, sa žutim naslagama masti.

Ishod: povećana amiloidoza i skleroza uzrokuju smrt većine nefrona, zamjenu vezivnog tkiva. ARF se razvija u pratnji:

1) uremija> intoksikacija tijela, posebno središnjeg živčanog sustava;

2) hipertrofija miokarda (nefrogena hipertenzija)> krvarenje, zatajenje srca.

Zaključak: opisane patološke promjene u bubregu posljedica su kršenja metabolizma proteina i, kao rezultat, poremećene sinteze abnormalnog stvaranja amiloida, što dovodi do amiloidoze bubrega i oštećenja funkcije.

Dijagnoza: Amiloidoza bubrega u nefrotskom stadiju (amiloidno-lipoidna nefroza).

23. Metastaze raka u slezini.

Ovaj makro proizvod je slezina (u presjeku). Veličine se ne mijenjaju, oblik je normalan. Podloga je glatka s malim mrljama gomoljaste. Na dijelu - višestruko bijelo-ružičaste okrugle mrlje promjera 3-15 mm. Tamo gdje su mrlje bliže površini, oni ih „ispupčuju“ i tvore gore spomenutu gomolju.

Opis patoloških promjena:

Ove patološke promjene ukazuju na to da u tijelu dolazi do rasta malignog tumora i njegovih metastaza. Najvjerojatnija metastaza adenokarcinoma maternice. Uzgojne stanice raka formiraju označene sferne bijelo-ružičaste nakupine.

1) povoljno: produljenje života pacijenta kao rezultat složenog kemo-operativnog liječenja tumora i metastaza.

- progresija i daljnje metastaze;

Zaključak: ove patološke promjene ukazuju na progresiju tumora i metastaze tumora.

Dijagnoza: adenokarcinom. Udaljeni matastazi.

24. jetrica muškatnog oraščića.

Ovaj makro proizvod je jetra. Težina i dimenzije su smanjene, oblik se sprema. Boja organa u presjeku je raznolika, sivo-žuta s crvenim mrljama, a raznolikost se povećava prema periferiji. Jetra je gomoljasta, u periferiji se povećava gomolja.

Opis patoloških promjena:

Te se patološke promjene mogu razviti kao rezultat povećanog tlaka u venama jetre, što je moguće općenitom (kronična desna-želučana insuficijencija) ili lokalnom venskim zagušenjem (upala jetrenih vena, tromboza njihovih lumena). Istodobno se šire i središnje vene što dovodi do degeneracije i nekroze susjednih hepatocita i širenja sinusoida. U njima su oblikovani elementi smješteni u središtu, a na periferiji - plazma (zbog povećanog tlaka na ušću arterijske kapilare)> plazmoragija, dijapedijsko krvarenje. Zbog stagnacije venske krvi> hipoksija> sinteza vezivnog tkiva Kupfferovih stanica - formiranje bazalne membrane i transformacija sinosoida u kapilarnu> hipoksiju. U središnjim dijelovima lobula razvija se degeneracija (raspadanje) masti do nekroze. Zbog potpune regeneracije na mjestima gdje umiru hepatociti, raste vezivno tkivo> skleroza. Venska kongestija> hipoksija> zadebljanje vezivnog tkiva jetre (interlobularno i duž trijade). Preostali periferni hepatociti okruženi vezivnim tkivom počinju se umnožavati. Formira se lažna lobula, čija je opskrba krvlju izuzetno slaba> hipoksija, distrofija> nekroza hepatocita.

1) povoljno: kronični tijek bolesti; uklanjanje uzroka venske nakupine;

2) štetni: smrt od zatajenja jetre, rak, nastajanje skleroze i portalne hipertenzije, infekcija, žutica itd..

Zaključak: ove morfološke promjene ukazuju na vensku zagušenje jetre i hipoksiju koja se razvila na ovom tlu, što dovodi do strukturnog restrukturiranja organa.

Dijagnoza: Ciroza mišića.

25. Kronični apsces pluća.

Ovaj makro proizvod je pluća. Organ u kontekstu heterogene konzistencije. Boja - siva, s gustim bjelkastim uključenjima. Rez je okomit na mnoge bronhije različitih kalibra. Izrečeno vezivno tkivo koje dijeli režnjeve pluća. Na vrhu organa nalazi se velika šupljina promjera 5 cm, porozna, na periferiji koja ima bjelkasto tkivo. Unutarnja površina šupljine također je obložena ovom tkaninom..

Opis patoloških promjena:

Te bi se patološke promjene mogle razviti kao posljedica upalne bolesti pluća ili bronhiektazije, što je malo vjerojatno, jer bismo tada vidjeli više karijesa. Uz pneumoniju bilo koje etnologije, tkivo koje je pretrpjelo nekrozu, a zatim i suppuraciju, pretvara se u purulentno-nekrotičnu masu, koja se izlučuje kroz bronhije zajedno sa ispljuvakom. Formirana je šupljina akutnog apscesa. Ako uzrok suppuracije ne bude otklonjen, tkivo granulacije koje se najprije formira oko šupljine s vremenom se zamjenjuje grubim vlaknima vezivnog tkiva, koje blokira apsces iz parenhima pluća. Gusti bjelkasti inkluzivi vezivnog tkiva, kojih ima mnogo u plućnom tkivu, karakteristični su za kronični apsces, kada u proces nisu uključeni samo bronhi, već i limfni odvod, duž kojeg se širi gnojna upala..

1) povoljno: organizacija, enkapsulacija.

2) nepovoljno: fibroza i deformacija plućnog tkiva zbog širenja gnojne upale.

Zaključak: ove morfološke promjene ukazuju da su upalni procesi u plućnom tkivu doveli do razvoja akutnog apscesa s prijelazom na kronični.

Dijagnoza: Kronični apsces pluća. Eksudativna gnojna upala.

26. Smeđa atrofija miokarda.

Ovaj makro proizvod je srce. Oblik organa je očuvan, masa je smanjena, veličina srca je ravnomjerno smanjena. Boja tijela blijedo ružičasta, subepikardijalna mast nije razvijena.

Opisi patoloških promjena.

Ove patološke promjene mogle bi se razviti kao posljedica dugotrajnog nedostatka opskrbe krvlju, što se razvija kod oslabljenih bolesti koje dovode do ahiksije, povećanog funkcionalnog opterećenja, zlouporabe određenih lijekova, u starosti. Istodobno se starenje pigmenta, lipofuscina, taloži u stanicama miokarda, čije su granule proizvod poremećenog metabolizma kardiomiocita, čije je izlučivanje oslabljeno zbog oslabljene opskrbe krvlju.

a) resorpcija granula lipofuscina, obnavljanje opskrbe krvlju i regresija procesa;

2) nepovoljno: napredovanje procesa> nakupljanje lipofuscina> disfunkcija miokarda> smeđa atrofija miokarda.

Zaključak: ove morfološke promjene ukazuju na degenerativno-distrofični proces u miokardu, što dovodi do njegove atrofije. A budući da su njegove regenerativne sposobnosti srčanog mišića u starosti smanjene, atrofični procesi napreduju.

Dijagnoza: Sekundarna lipofuscinoza. Smeđa atrofija miokarda.

27. Parietalni tromb arterije.

Ovaj makro proizvod je abdominalna aorta. Oblik organa je sačuvan, dimenzije se ne povećavaju. Organ je svijetlosiv. Na intimenu su vidljive formacije tamno sive boje promjera 5 mm. s neravnom površinom, a pored nje, stvaranje iste konzistencije i boje 3x1,5 cm. Ta se formacija nalazi na mjestu grananja aorte.

Opis patoloških promjena:

Ove morfološke promjene mogle bi se razviti kao rezultat poremećenog metabolizma masti i proteina, što su omogućili čimbenici kao što su:

Neregulirani stanični metabolizam kolesterola dovodi do stvaranja pjenastih stanica i daljnjeg razvoja aterosklerotskih promjena koje vidimo u aorta ingim: masne mrlje, vlaknasti plakovi, stvaranje trombotskih naslaga na mjestu ulceracije plaka. U stvaranju trombotskih slojeva (formiranje tamno sive boje guste konzistencije) uzimaju se mjesta ne samo zbog poremećaja vaskularne stijenke, već i zbog cirkulacije, krvi, krvnih žila, oštećenja koagulacije, antikoagulacije i fibrinolitičkog sustava.

Osobito važan čimbenik u ovom slučaju je poremećaj cirkulacije u obliku vrtložnog protoka krvi na mjestu bifurkacije trbušne aorte. To usporava protok krvi i doprinosi nametanju trombotskih masa ulceriranom intimu.

a) aseptična autoliza krvnih ugrušaka;

c) septičko taljenje;

g) opstrukcija lumena aorte.

Zaključak: ove morfološke promjene ukazuju na distrofične promjene intime aorte, koje su zajedno s oštećenim protokom krvi stvorile preduvjete za trombozu.

Dijagnoza: Aortna tromboza.

28. Materni fibromiom.

Ovaj lijek je maternica. Veličina i težina značajno su se povećali zbog tumorskih čvorova. Boja je bjelkasto žuta. Vidljiva su dva čvora tumorskog tkiva: prvi se nalazi unutar miometrija maternice (bliže endometrijumu), promjera 2,5 cm.; drugi u fundusu maternice, raste van organa. Dimenzije ovog čvora su 10-12 cm, okruglog oblika, guste konzistencije. Ne opažaju se žarišta nekroze i krvarenja.

Opis patološkog procesa.

Ovaj patološki proces je polietiološki, ali disharmonični poremećaji su najvjerojatniji uzrok. Obvezna faza su pre-tumorske promjene, među kojima postoje takozvane pozadinske promjene, koje se očituju distrofijom, atrofijom, hiperplazijom. Hiperplazija se smatra pred-tumorskim procesom. Stadij razvoja tumora: difuzna hiperplazija, žarišna hiperplazija, benigni tumor. Tumor je u ovom lijeku zastupljen stanicama glatkih mišića. Budući da je stroma tumora dobro razvijena, naziva se fibromiom. U maternici se, ovisno o lokaciji, razlikuju intramuralni, subserozni i submukozni fibroidi.

Komplikacije: razvoj tumora ispod endometrija često uzrokuje krvarenje u maternici, koje čak i ako sami nisu životno opasni, nakon nekog vremena dovode do razvoja anemije (nedostatak željeza s odgovarajućim posljedicama). malignost.

Zaključak: ove morfološke promjene ukazuju na razvoj disharmoničnih elemenata u maternici.

Dijagnoza: fibromioma maternice.

29. Bubble drift.

Ovaj makro proizvod predstavljen je mnogim cistama koje nalikuju nakupinama grožđa (tamne boje) i promjera od 0,5 do 1,5 cm. Ovi sferični vezikuli smješteni su (kao da rastu i vise nad kupolom u obliku grozda) iznad područja žućkastih tkiva meke konzistencije - tkiva maternice. Šupljina vezikula je ispunjena bistrom tekućinom poput sluzi..

Opis patoloških promjena:

Ispitujući morfologiju ovog lijeka, možemo pretpostaviti da je ova formacija mogla nastati tijekom trudnoće, s cističnim odljevom. To jest, ako se posteljica s hidropskom i cističnom transformacijom horionskih vilija, što je popraćeno proliferacijom epitela i kolapsom vila, naglim porastom njihovog broja i pretvaranjem u grozdove cističnih vezikula (fetus umire). Odjeljci žutog tkiva meke konzistencije - maternica (prekrivena racemoznim vezikulama). Pod mikroskopom (pat. Promjene) možemo vidjeti da se žile vilija pokreću, a istodobno dolazi do snažne proliferacije epitela ovih vila (oba reda stanica vila se miješaju nasumično i tvore zadebljanje na površini vila). Vile mogu narasti duboko u stijenku maternice, uništiti krvne žile, uzrokujući snažno krvarenje u maternici (takav dubok i ekstenzivan urastanje može se dogoditi s jednom od vrsta cističnih nanosa - destruktivnim cističnim odljevom). Klinički se bolest očituje u činjenici da maternica raste mnogo više u količini nego što odgovara ovom razdoblju trudnoće, dok se krvarenje u maternici može pojaviti od 2-4 mjeseca trudnoće, a razina gonadotropina povećava se u mokraći žene 5 puta.

Uzroci cističnog odljeva: neznačajna kršenja skladne homeostaze - karbonske disfunkcije uslijed smanjenja proizvodnje estrogena (s cistama žlijezda corpusa jajnika; mutacije jajovoda zbog virusne infekcije moguća su intoksikacija).

1) povoljno: kirurško uklanjanje svih korionskih vila iz maternične šupljine;

a) zloćudnost lisnih tragova u korionstepitelu;

b) razvoj jakog krvarenja (maternice), što dovodi do razvoja kronične anemije -> smrti.

Zaključak: ovaj makroproizvod je placenta s transformacijom korionskih vila, što ukazuje na patologiju trudnoće; pojava neograničene proliferacije patološki izmijenjenih elemenata posteljice (zbog mutacije stanica ili hormonskih poremećaja u majčinom tijelu).

Dijagnoza: odljev mjehurića.

30. Vlaknasto-kavernozna plućna tuberkuloza.

Ovaj makro proizvod je pluća. Organ je sivo-ružičaste boje. Vidljiv je porozni parenhim pluća, stroma je predstavljena slojevima vezivnog tkiva bjelkaste boje. U parenhimu su vidljive pjegave inkluzije crne boje - žile pluća. Na pozadini ove slike vidljivo je više zaobljenih formacija promjera 0,5 cm. Konfiguracija kriške pluća kršena je kavernama u količini od 3 kom. Prvi je dug 8 cm, širok 7 cm i dubok 4 cm, a drugi je 4x3x3,5. Treći - 6x5x3. Špilje su raspoređene jedna pored druge..

Opis patoloških promjena:

Te patološke promjene manifestacija su specifične upale plućnog tkiva uzrokovane mikobakterijskom tuberkulozom. Tijekom eksudativne reakcije u plućnom tkivu formira se centar za upalu koji podliježe sirovoj nekrozi. Nakon toga, oko žarišta nekroze formira se granulom koji se sastoji od epitelioidnih stanica, makrofaga, limfocita, plazma stanica i, karakterističnih za tuberkulozne upale, Pirogov-Langhansovih stanica, pa upala postaje produktivna. S slabljenjem tjelesnih otpornih sila kao posljedica nepotpune fagocitoze mikobakterija, eksudacija se intenzivira, što završava začepljenom nekrozom granuloma i susjednog tkiva. Postoji šupljina kao rezultat gnojne fuzije i ukapljivanja kauzalnih masa, upala poprima oblik akutne kavernozne tuberkuloze. U budućnosti ovaj proces poprima kronični tijek. Zid šupljine postaje gust, izgrađen od sljedećih slojeva: unutarnji piogeni (nekrotični), bogat propadanjem bijelih krvnih stanica; srednji sloj tkiva za granulaciju tuberkuloze;

vanjsko - vezivno tkivo, vezivno tkivo raste oko šupljine, a dijelovi atelektaze pluća vidljivi su između slojeva vezivnog tkiva. Špilje komuniciraju s bronhijama. Unutarnja površina šupljine je neravnomjerna, snopovi su joj prelazili - brisu bronhi ili tromboziraju posudu. Na predstavljenoj slici plućnog presjeka bjelkaste zaobljene formacije su žarišta infiltracije tuberkuloma u različitim fazama upale (eksudativna, produktivna). Proces se postupno širi u apeka-kaudalnom smjeru, silazeći od gornjih segmenata do donjih, kontaktno i duž bronha, zauzimajući nove dijelove pluća. Stoga su smještene najstarije promjene (organizirane velike špilje).

1) povoljni (malo vjerojatni) - uz značajno povećanje tjelesnih otpornih sila moguće je izlaz iz kroničnog tijeka bolesti i organizacija detritusa tkiva s potpunom fagocitozom mikobakterija. Istodobno, razvija se skleroza dijela pluća zahvaćenog upalnim procesom s područjima bronhijalne atelektaze.

2) nepovoljno - povezano s kavernama - „krvarenje nastaje iz šupljine: probijanje sadržaja šupljine u pleuralnu šupljinu -> pneumotoraks i gnojni pleuris. Samo plućno tkivo podliježe amiloidozi..

Zaključak: opisane morfološke promjene ukazuju na valovit tijek procesa tuberkuloze.