Medicinska povijest terapije: Kronični hepatitis s cirozom. Komplikacije: Splenomegalija, hepatomegalija, portalna hipertenzija

DIO PASSPORTA

Starost 46 godina

Mjesto rada: ne radi

Datum prijema u bolnicu: 5.10.2003

Klinička dijagnoza kroničnog hepatitisa s cirozom.

Komplikacije: Splenomegalija, hepatomegalija, portalna hipertenzija.

STATUS PRAESENS SUBJECTIVUS

pritužbe

Prigovori na periodične bolove u desnom hipohondriju, vučnog karaktera, pojave se sjede, a nisu povezane s jedenjem. Također primjećuje stalnu bol u hipohondriju, koja nije povezana s prehranom i položajem tijela, doba dana. Žalbe ukočenih nogu u večernjim satima. Također, primjećuje glavobolju koja se često javlja noću, u mirovanju, bol obično ne prestaje ni s čim, bol traje nekoliko sati. Umor, nemotivirana slabost, smanjena učinkovitost, letargija. Gubitak težine. Mučnina, gorčina u ustima, suhoća, netolerancija na masnu hranu, svježe pečeni muffini, belching..

ANAMNESIS MORBI

Početak i razvoj ove bolesti

Smatra sebe pacijenticom od 1999. godine, kada je počela primjećivati ​​ozbiljnost i bol u desnom hipohondriju, mučninu, poremećaj apetita, opće neispravnost. S tim u vezi otišla je lokalnom liječniku. Višekratno je liječena u bolnici i ambulanti. Nakon liječenja pacijent je postao bolji. Ispitivanjem je otkriven: sindrom portalne hipertenzije (glava meduza, splenomegalija, varikozne vene jednjaka s opetovanim krvarenjem, hipersplenizam), 4. listopada 2003. ujutro sam uzeo tabletu aspirina, nakon čega se pojavila jaka bol u hipohondriju.

ANAMNESIS VITAE

Rodila je prvo dijete u obitelji od svoje prve trudnoće. Živjela je u Tomsku. Do 8. godine života živjela je u drvenoj kući, tada udobnom stanu. Hrana je redovna, raznolika. Nakon diplome stekla je srednju stručnu spremu. Odmah nakon studija počela je raditi u tvornici opeka. Oženjen, ima dvoje zdrave djece. Stambeni i materijalni uvjeti trenutno su zadovoljavajući. Majka je umrla od peritonitisa u dobi od 76 godina, otac od infarkta miokarda u 80. godini. Nema loših navika, prema pacijentu, nisu primijećene alergijske reakcije. Odbačene spolno prenosive bolesti, malarija, tifus i tuberkuloza. U posljednjih šest mjeseci krv nije prolivena, nije liječena od zubara, nije putovala izvan grada i nije imala kontakt s zaraznim pacijentima. Odbija neuropsihičke bolesti kod kuće i rodbine.

CILJ STATUSA PRAESENSA

OPĆA INSPEKCIJA

Opće stanje: umjereno

Puls: 86 otkucaja u minuti

Koža: blijedo žuta, suha, smanjen turgor

Sluznica: Sluznica oka je ružičasta, vlažna, čista. Postoji lagana subekteričnost sklere.

Potkožno tkivo: prevelik, ravnomjerno raspoređen, bez vidljivih edema.

  • Submandibularni - jednostruki, meki, elastični, pokretni, bezbolni su palpirani.
  • Cervikalna - nije palpabilna
  • Subklavijalna - nije palpabilna
  • Aksilarna - nije palpabilna
  • Lakat - nije palpalan
  • Inguinalna - nije palpabilna

Mišićni sustav: Mišićni sloj je dobro razvijen, mišićni tonus je zadovoljavajući, bezbolan pri palpaciji.

Sustav kostiju: Držanje je ispravno. Spojevi uobičajene konfiguracije, simetrični, pokreti u njima u potpunosti, bezbolni. Nema prirođenih malformacija.

Voditelj: Nema razvojnih anomalija. Lubanja mozga prevladava nad licem, palpacija je bezbolna.

Usna šupljina: Sluznica obraza, meko i tvrdo nepce, stražnji ždrijelni zid i palatinski lukovi su ružičaste, vlažne, čiste. Kornjače ne prelaze palatinske lukove. Desna nije promijenjena. Jezik uobičajenih veličina, vlažan, bijelo obložen, papile izglađene.

Vrat: vrat i njegove konture nisu deformirani, štitna žlijezda nije povećana, vazodilatacija i vidljiva pulsacija su odsutni

DIŠNI SUSTAV

inspekcija

Disanje: Nosno disanje, slobodno, ritmično, plitko.

Vrsta disanja: prsa

Stopa disanja: 18

Oblik prsnog koša: cilindričan, pravilan, simetričan, epigastrični kut - ravno, obje polovice prsa jednako su uključene u čin disanja. Klavikule i lopatice su simetrične. Lopatice su usko uz stražnju stijenku prsnog koša. Tijek rebara je kosi. Subklavijalna i subklavijska fosa su dobro definirani. Prate se interkostalni prostori

Omjer udisanja: isto

Uključivanje pomoćnih mišića u čin disanja: ne sudjelujte

Pregled ruku: Poliartritis, naočale na satu i bubnjevi prsti br.

Palpacija

Bodovi: nema boli

Elastičnost prsnog koša: zadržana elastičnost

Definicija glasnog drhtanja: iznad prednjeg, stražnjeg i bočnog dijela pluća nije ojačano preko simetričnih dijelova istog.

perkusija

  1. Usporedba: iznad prednjih, bočnih, stražnjih dijelova pluća u simetričnim područjima zvuk udaraljke je isti, plućni.

Gama zvučnosti: čuva se na svim dijelovima pluća.

Topografski. Visina vrhova:

IspredIza

Na razini VII vratnog kralješka

Polja Croeninga

po l. parasternalis- gornji rub 6. rebra
po l. medioclavicularis- donji rub 5. rebra
po l. axillaris anterior- 6 rebra
po l. axillaris media- 7 rebra
po l. axillaris Donja granica desnog pluća:
straga- 9 rebra
po l. scapuiaris- 10 rebra
po l. paravertebralis- na razini spinoznog procesa 11. torakalnog kralješka

Donja granica lijevog pluća:
po l. paraternalis-——-
po l. medioclavicularis-——-
po l. axillaris anterior- 7 rebra
po l. axillaris media- 9 rebra
po l. axillaris posterior- 9 rebra
po l. scapuiaris- 10 rebra
po l. paravertebralis- na razini spinoznog procesa 11. torakalnog kralješka

Gornja granica pluća:
Ispred 2 cm iznad ključne kosti.
Povratak na razinu spiralnog procesa 7. vratnog kralješka.

Aktivna pokretljivost donjeg plućnog ruba desnog pluća duž srednje aksilarne linije:
na inspiraciji 4 cm
ekspiracijski 4 cm

Aktivna pokretljivost donjeg plućnog ruba lijevog pluća duž srednje aksilarne linije:
na inspiraciji 4 cm
ekspiracijski 4 cm

Kompletnu verziju povijesti bolesti možete preuzeti ovdje..

Anamneza bolesnika s dijagnozom blagog virusnog hepatitisa C: rezultati pregleda, pregled i liječenje

Eliminacija akutne ili kronične infekcije HCV-om provodi se u ambulanti ili bolnici. Potreba za hospitalizacijom određuje se individualno, budući da svaki pacijent ima povijest hepatitisa Su. Kućna antivirusna terapija propisana je u blagim slučajevima. U slučaju komplikacija i teških infekcija, indiciran je boravak u bolnici..

Kombinirano liječenje interferonom i ribavirinom često započinje u bolničkim zidovima. Ovo pomaže u procjeni virološkog odgovora i reakcije tijela na davanje teških lijekova. Nova sredstva za izravno djelovanje - sofosbuvir i daclatasvir - mnogo se lakše nose, pa se često koriste kod kuće.

Pročitajte povijest bolesnika s HCV virusom

Pacijent je poslan u bolničko zarazno odjeljenje, koji se obratio terapeutu okružne ambulante, koji se žalio na loše zdravlje. Nakon početnog savjetovanja, liječnik je predložio prisutnost virusne infekcije - hepatitis A, B, C ili druge patologije hepatobilijarnog sustava i preporučio hospitalizaciju kako bi otkrio uzrok te bolesti.

Nakon primanja u bolnicu, muškarac je pružio osobne podatke, koji su odmah upisani u službeni dokument. Preostali dijelovi koji su uključeni u povijest bolesti pacijenta s virusnim hepatitisom C popunjavali su se tijekom pregleda i drugih manipulacija.

Povijest bolesti

Prve pritužbe na smanjene performanse, svrbež kože i nelagoda s desne strane pojavile su se 2006. godine. Od ovog trenutka vjeruje da nije zdrav. Procijenjeno mjesto zaraze - stomatologija.

Epidemiološka povijest

Grad nije napustio posljednjih šest mjeseci, nema kontakata s domaćim ili divljim životinjama. Nije pribjegavao uslugama frizera, tetovaža i salona za nokte.

Transfuzije krvi, injekcije i kirurški zahvati nisu provedeni neposredno prije pogoršanja zdravstvenog stanja..

Povijest života

Rođen 1961. godine. Bio je prvo dijete u obitelji. Majka i otac su radnici. Na vrijeme sam išla u školu. Fizički i psihološki nije zaostajao za drugim momcima. Živi u normalnim životnim uvjetima. Prehrana je puna. puši.

U ambulanti nije bilo ozbiljnih bolesti. U djetinjstvu često doživljavaju respiratorne infekcije. Premještena čiča i dvanaestopalačni čir. 1982. hitno je operiran zbog puknuća crijeva..

Podaci o članovima obitelji:

  • majka pati od visokog krvnog tlaka;
  • otac je navodno zdrav;
  • ne zna ništa o zdravstvenom stanju druge rodbine.

Pojedinačna netolerancija na hranu, lijekove i druge tvari ranije nije zabilježena. Dobro podnosi cijepljenje prema dobi.

Opći podaci o inspekciji

Pacijent je muškarac srednjih godina. Visina 168 cm, težina 65 kg. Podaci dobiveni nakon početnog pregleda:

  • fizika normosthenic;
  • koža je blijeda, turgor tkiva i vlaga kože su normalni, koža je elastična, izgled odgovara obilježjima povezanim s dobi;
  • ploče nokta su ružičaste, bez nedostataka;
  • potkožna masnoća bez odstupanja;
  • kosa je ravnomjerno raspoređena.

Sluznice su vlažne i čiste, s laganom žutom..

Stanje mišićno-koštanog sustava bez obilježja, držanje i hod su ispravni, zglobni zglobovi su pokretni i bezbolni. Ton mišića je normalan, vlakna su smještena simetrično, razvijaju se normalno.

Abdominalni organi

Trbuh je mekan, pupak nije izbočen. Pri pritisku na područje ispod rebara, bol se primjećuje s desne strane. Značajke jetre:

  • struktura je glatka;
  • neoplazme, tuberozitet nije pronađen;
  • mjesto gornje granice - 6 interkostalnog prostora duž srednje klavikularne crte;
  • donji dio izlazi ispod ruba rebrenog luka za 3 cm, što uzrokuje nelagodu tijekom fizičkog udara;
  • slezina i žuč nisu palpabilni.

Nema neugodnih senzacija u crijevima i želucu s pritiskom.

Rezultati inspekcije ostalih organa:

  1. Bubrezi. Basting na lumbalnom području je bezbolan, nema vidnih abnormalnosti. Boja urina je slama žuta. Mokrenje je proizvoljno, ne uzrokuje nelagodu.
  2. Srce i krvne žile. Pritisak 110/80. Puls 76. Napon i punjenje su normalni.
  3. CNS. Refleksi su spremljeni, zjenice nisu proširene. Osjetno oštećenje nije zabilježeno. Na pregledu se ponaša adekvatno, nema znakova depresije i drugih neuropsihijatrijskih poremećaja.
  4. Pluća. Obje polovice prsa uključene su u čin disanja. Potonji se razvija pravilno i simetrično. Pleća i ključne kosti ravnomjerno raspoređeni.

Preliminarna dijagnoza

Prikupljeni podaci pomažu sumnjanju na virusni hepatitis tipa B ili C. Dijagnozu potvrđuje:

  1. Podaci iz anamneze koji su zabilježili spor tijek bolesti.
  2. Tipični simptomi - jak umor, bol u desnom hipohondriju.
  3. Promjene iz unutarnjih organa - palpirana je povećana veličina jetre i slezene, postoji neugodnost kada se pritisne.

Plan istraživanja, nenormalnosti

Provode se laboratorijski testovi za otkrivanje patogena, prepoznavanje znakova virusnih oštećenja i procjenu zdravstvenog stanja pacijenta. Popis planiranih dijagnostičkih mjera uključuje:

  • detaljna analiza krvi i urina;
  • biokemija;
  • RW za otkrivanje HIV infekcije;
  • fekalni pregled na helmintičke infestacije;
  • coulogram.

Za procjenu morfologije unutarnjih organa planira se napraviti ultrazvučni pregled trbušne šupljine (ultrazvuk). Da bi se utvrdio fibroza i njegov stupanj, provest će se fibroscan..

Sljedeći je korak enzimski imunološki test, poput antitijela na HCV, HBV, HAV, HEV, HDV. Ovi krvni testovi pomažu identificirati kontakt s jednim ili više patogena..

Prema rezultatima studija provedenim 13. i 14. studenog 2008., otkrivena su sljedeća odstupanja:

  1. Detaljni test krvi. Bijele krvne stanice su smanjene (3,8 * 109 / l), ostali pokazatelji su u granicama normale. Ponovno uzimanje uzoraka biomaterijala pokazalo je sličan rezultat..
  2. Kemija krvi. Vrijednosti AsAT-a neznatno su povećane - 47 U / L, AlAT - 41 U / L, BIL - 39,5 µmol / L, što je tipično za sporije lezije jetre. Stope ponovnog prikupljanja identične su prethodnim..
  3. Coilogram. Razina fibrinogena i indeks protrombina su normalni. Nema ponovne dijagnoze.
  4. Analiza urina i izmeta na gliste. Norma. Nisu pronađena jaja helminta.
  5. Serološke studije. Anti-HCV je pozitivan. Ostali su negativni.
  6. HIV test. Negativan. Ponovljeni RW potvrdio je rezultat.

Ultrazvuk je pokazao umjerene difuzne promjene u jetri i gušterači, povećanu slezenu.

Rezultati dodatnog PCR ispitivanja:

  • Kvalitativna analiza HCV RNA - "otkrivena";
  • Kvantitativna 500 IU / ml HCV RNA;
  • HCT genotipizacija - genotipovi 1a, 1c, 2, 3 nisu definirani.

Fibroscan nije otkrio abnormalnosti. Rezultat F0 - 5,8 kPa.

Diferencijalna dijagnoza s drugim bolestima

Unatoč rezultatima općeg pregleda i pregleda, potrebna je dodatna dijagnostika kako bi se isključili druge patologije koje pokazuju slične simptome. To uključuje:

  1. Malarija. Ikterični oblik ove bolesti karakteriziraju febrilna stanja, pad razine hemoglobina, porast ESR-a i brojni drugi znakovi koji u određenom slučaju nisu prisutni. Uz to, pacijent tvrdi da malo prije pogoršanja zdravlja nije posjetio vruće zemlje. Odlučujući argument je otkrivanje HCV u krvi.
  2. Pseudotuberculosis. Kliničke manifestacije - slabost, gubitak apetita, žutost kože i sklera - tipične su za mnoge bolesti, međutim, s ovom patologijom temperatura često prelazi 39 ° C. S CVHC-om se to rijetko događa. Također se uzimaju u obzir riječi pacijenta koji tvrde da je poštovao pravila osobne higijene, a da mu se zdravlje pogoršalo nakon nedavnog posjeta stomatologu.
  3. Opstruktivna žutica. Ove patologije karakteriziraju porast bilirubina, leukocita i ESR u krvi, s hepatitisom C primjećuje se leukopenija, kao i normalna ili smanjena stopa sedimentacije eritrocita. Klinička slika slična je HCV-u, međutim, svrbež kože i žutica s opstrukcijom bilijarnog trakta izraženiji su. Odlučujuće diferencijalno istraživanje - ultrazvuk trbušne šupljine koji nije otkrio kamenje, tumore, adhezije i druge uzroke opstruktivne žutice.

Informacije o potvrdi

Konačni zaključci donose se na temelju prikupljenih podataka. To uključuje:

  1. Klinika svojstvena HCV-u: bolna bol u desnom hipohondriju, blaga žutica, nelagoda;
  2. Podaci pregleda liječnika s uskim profilom: nelagoda s desne strane, povećana jetra i slezina, žutost sklere;
  3. Rezultati ispitivanja: smanjeni broj leukocita, povećanje jetrenih transaminaza, bilirubina, morfološke promjene u jetrenom tkivu, kao i identifikacija uzročnika HCV-a;
  4. Isključenje drugih bolesti nakon diferencijalne dijagnoze.

Konačna dijagnoza je blagi kronični virusni hepatitis C..

Planirane aktivnosti liječenja

Pacijentu se preporučuje daljnje bolničko liječenje liječenjem. Popis lijekova za oralnu upotrebu:

  • Riboxin 0,2 mg;
  • Papaverin 0,04 mg;
  • Ascorutin.

Koristite 1 tabletu 3 puta dnevno. Dodatno se preporučuje 5% kapaljka s glukozom 1 put dnevno i dijeta br. 5 prema Pevznerovoj.

Antivirusna terapija nije propisana zbog malog opterećenja virusa i nemogućnosti određivanja genotipa.

dnevnici

Tijekom liječenja u bolnici stanje pacijenta je bilo zadovoljavajuće. Zdravlje, zabilježeno od strane liječnika nakon pregleda:

  1. 2008/11/16. Glavni simptomi: jaka slabost, glavobolja, nelagoda s desne strane ispod rebara. Želudac je mekan. Puls 80, pritisak 110/80, srce zvuči ritmično, jasno. Stanje jetre: povećano za 1-2 cm, bolno kada se pritisne. Nema buke iz pluća.
  2. 2008/11/20. U području jetre bilo je lagano nelagoda i nelagoda. Puls - 76 otkucaja u minuti Tlak 120/90. Ne čuje se šum u plućima i srcu. Trbuh je mekan i bezbolan kada se pritisne..

Pacijent je liječen od 10.11.2008. Do 24.11.2008.

Epicrisis

U ljudi kojima je dijagnosticiran hepatitis C, povijest bolesti zaraznih bolesti završava se istraživanjem. U medicinskoj terminologiji to se naziva epicrisis. Iz ovog odjeljka naknadno se uzimaju informacije za popunu ekstrakta.

Pacijent je primljen na bolnički odjel s pritužbama neispravnosti, težine u desnom hipohondriju i svrbež kože. Dijagnoza je postavljena na temelju kliničke slike, anamneze, rezultata pregleda:

  • ukupna anti-HCV antitijela - "+";
  • BIL 39,5 µmol / L - izravno 7,4 µmol / L; neizravno 32,1 µmol / l;
  • AlAT - 41 U / l, AsAT - 47 U / l;
  • HCV RNA kvalitativna - "otkrivena";
  • Kvantitativna HCV RNA - 500 IU / ml;
  • HCT genotipizacija; genotipovi la, 1c, 2, 3 nisu određeni;
  • Ultrazvuk abdomena: umjerene difuzne promjene u jetri i gušterači, povećana slezina.

Liječenje: Riboxin 0,2 mg (1x3), Ascorutin (1x3), Papaverin 0,04 (1x3), kapaljka s 5% otopinom glukoze.

Tijekom vremena provedenog u bolnici stanje pacijenta se poboljšalo.

Nakon pražnjenja preporučuje se nadzirati HCV u dinamici, tako da, ako je aktiviran, započne antivirusnu terapiju.

Prognoza

U budućnosti pacijent treba pratiti zdravlje jetre i opće stanje. Da biste to učinili, preporučuje se nastavak prehrane br. 5, odustajanje od alkohola i drugih loših navika.

Jednom svakih šest mjeseci trebate uzimati laboratorijske pretrage PCR-om kako ne biste propustili povećanje virusnog opterećenja. Uz porast pokazatelja preporučuje se savjetovanje liječnika.

Reaktivacija virusa: mogući uzroci i posljedice

Ovaj izraz odnosi se na novo izbijanje bolesti nakon oporavka. Ponovno aktiviranje virusa uzrokuje:

  • na primjer, uzimanje nekvalitetnih lijekova, na primjer, pokazalo se da je posljednje kupljeno pakiranje krivotvoreno ili pokvareno;
  • preuranjeni prekid terapije;
  • pogoršanje jetre;
  • smanjen imunitet;
  • kršenje preporuka liječnika;
  • zarazne i onkološke bolesti.

Na stranicama medicinskih web stranica nalazi se mnogo priča o pacijentima s HCV-om blage, umjerene i teške težine i sličnim djelima, na primjer, informacije iz protokola pacijenata s akutnim ili kroničnim hepatitisom B. Te su informacije prikladne za pisanje eseja, stručnih radova i diploma, korisne su u obrazovne svrhe za studente medicine i liječnike. Ljudi bez odgovarajućeg obrazovanja ne razumiju u potpunosti što je kronični virusni hepatitis C, ne razumiju povijest bolesti i njene pododstavke, tako da dokument s detaljnim opisom medicinskih postupaka ostaje u bolnici. Izvadak se izdaje nečijim rukama.

Anamneza hepatitisa C

Virusni hepatitis C je ozbiljna i opasna bolest koja zahtijeva pravovremeno liječenje i stalno praćenje od strane liječnika. Ako se bolest pokrene, povećava se vjerojatnost kompliciranog tijeka HCV-a. Konkretno, povećava se rizik od ciroze ili fibroze jetre. Zato je potrebno što prije započeti s liječenjem virusnih oštećenja jetre..

Ali kako biste točno odabrali liječenje bolesti, važno je znati povijest hepatitisa C. Kakva je to bolest? Kad je bio otvoren? Kako se prije liječio HCV? Kakva je trenutna situacija s rasprostranjenošću i liječenjem ove bolesti? Detaljan odgovor na svako od ovih pitanja o povijesti hepatitisa C možete pronaći u našem članku..

Koja je to bolest?

HCV je virusna bolest koju karakteriziraju upalni procesi u jetri i opće nelagoda. Virus hepatitisa C pripada obitelji flavavirusa. Najveća koncentracija hepatovirusa je u krvi zaražene osobe. Neznatna količina toga nalazi se u slini, spermi, vaginalnom sekretu i sluzi zaražene osobe.

Tako se virusni hepatitis C prenosi putem krvi. Bolest karakterizira kronični tijek. Upravo za njega HCV se zove "privrženi ubojica". Kronični hepatitis C događa se bez ikakvih očitih simptoma. Pacijent se može osjećati potpuno zdravo i otkriti bolest u kasnoj fazi ili u procesu planirane dijagnoze.

Oko 15% ukupnog broja slučajeva razvije akutni oblik HCV-a. Za ovo stanje karakteristični su sljedeći simptomi:

  • Bol u desnom hipohondriju
  • Žutica sjena kože i očnih jabučica
  • Opće slabost koja podsjeća na stanje gripe
  • Zatamnjenje urina do nijanse tamnog piva i promjene boje izmeta
  • Poremećaji spavanja (nesanica, pospanost)
  • Poremećena koordinacija i letargija
  • Depresivni poremećaji.

Unatoč očitoj ozbiljnosti akutne faze, tijelo se tijekom svog razdoblja aktivno bori protiv hepatovirusa.

Kada je otkriven HCV?

U 70-ima prošlog stoljeća identificirani su patogeni hepatitisa A i B. Tijekom laboratorijskih studija znanstvenici su otkrili da postoji i nekoliko sojeva koji nisu povezani s gore navedenim. Dobili su uobičajeno radno ime - hepatitis koji nije A, B koji nije B ili NANBH ("ni hepatitis A ni B").

Kasnije, 1989., napravljen je odlučujući korak u izolaciji patogenih uzročnika HCV. U ispitivanim uzorcima krvi otkrivena je RNA patogena karakteristična za obitelj flavavirusa. Taj se patogen zvao virus hepatitisa C..

Kako se bolest liječila prije??

Prvi režim liječenja koji se koristi u liječenju virusa hepatitisa C je Interferon-alfa + Ribavirin. Ovi lijekovi ne utječu izravno na virus, međutim, mogu osigurati stabilnu remisiju, zahvaljujući poboljšanju prirodne obrane hepatocita lijekom. Interferon se koristi kao injekcija, Ribavirin u obliku tableta.

Ovaj režim liječenja ima puno nedostataka:

  • Teške nuspojave. Interferon ljudsko tijelo slabo percipira. Tijekom terapije pacijent može značajno smršavjeti i izgubiti kosu.
  • Trajanje terapije. Lijekovi se koriste 6-12 mjeseci. To može negativno utjecati na rad bubrega i endokrinog sustava..
  • Negativni utjecaj na biokemijski sastav pacijentove krvi. Znatno povećana razina limfocita i trombocita, što može dovesti do maligne anemije. Iz tog razloga pacijenti moraju redovito uzimati krvne pretrage i odmah prekinuti terapiju ako se utvrdi alarmantna tendencija..
  • Niska učinkovitost. Bolest je moguće zaustaviti u 70 slučajeva, gotovo je nemoguće potpuno izliječiti hepatitis Ribavirinom i Interferonom.

Trenutno se terapija interferonom za HCV primjenjuje u proračunskim medicinskim ustanovama i postupno zastarijeva.

Koliki je postotak trenutno zaraženih??

Trenutno je poznato 8 genotipova uzročnika bolesti iz povijesti bolesti hepatitisa C. Najčešći su prvih 6 njih. Štoviše, postotak zaraze:

  • 1, 2 i 3 gen viši na europskom kontinentu, posebice na području bivšeg SSSR-a
  • 4 genotipa najviše u SAD-u i sjevernoj Africi
  • 5 gen sve više raste u azijskim zemljama
  • 6 genotipa visoko u Južnoj Africi

Trenutno oko 150 milijuna ljudi pati od kroničnog hepatitisa C. Svi su ovi bolesnici u riziku od razvoja ciroze i fibroze jetre..

Statistika u tom pogledu nije utješna. godišnje:

  • Više od 350 tisuća zaraženih umre od komplikacija povezanih s virusnim oštećenjem jetre.
  • Preko 3-4 milijuna ljudi zarazi se kontaktom sa zaraženom krvlju.

Trenutno u Rusiji broj oboljelih od HCV-a iznosi oko 11 milijuna ljudi. Nažalost, ta brojka neprestano raste. U isto vrijeme flavavirus intenzivno mutira. Prema istraživanjima, tijekom sljedećih 10 godina broj zaraženih može se dramatično povećati..

Razvoj novih lijekova protiv HCV-a

2011. godine američka korporacija Gilead započela je intenzivni razvoj inovativnih izravnih antivirusnih lijekova (DAA). Sofosbuvir, nukleotidni analog, izravni inhibitor flavavirusne NS5B polimeraze, objavljen je 2013. godine.

Lijek je podvrgnut brojnim laboratorijskim i kliničkim studijama, čiji su rezultati pokazali da je Sofosbuvir podjednako učinkovit sa Ribavirinom i bez njega. Razvoj nukleotidnog inhibitora omogućio je odustajanje od opasne injekcije Interferona-alfa.

Sofosbuvir se ne koristi u monoterapiji. Zajedno s njim koriste se NS5A inhibitori, koji su razvijeni nešto kasnije:

  • Ledipasvir - koristi se za liječenje 1, 4, 5 i 6 genotipova. Dizajnirao ih je Gilead Sciences.
  • Daclatasvir - koristi se u liječenju 1, 2, 3 i 4 genotipa. Dizajnirao Bristol-Myers Squibb.
  • Velpatasvir je učinkovit u liječenju bilo koje genetske vrste HCV-a. Dizajnirao ih je Gilead Sciences.

SAD i Indija trenutno proizvode originalne DAA-ove..

Američki lijekovi

Američki Sofosbuvir (400 mg u 1 tableti) 2014. godine ušao je na svjetsko tržište pod trgovačkim imenom Sovaldi. Sljedeći lijekovi objavljeni su nešto kasnije:

  • Daclinza - 60 mg daclatasvira po tableti;
  • Epclusa - 100 mg Velpatasvir, 400 mg Sofosbuvir;
  • Harvoni - 90 mg Ledipasvir, 400 mg Sofosbuvir.

Najnoviji DAA-i bili su najviše kvalitete i učinkovitosti. Najmanje 97% ukupnog broja pacijenata oporavio se nakon uzimanja ovih lijekova. Tijek njihovog unosa je relativno kratak - 12-24 tjedna. Lijekovi ne utječu na biokemijski sastav krvi, ne uzrokuju jake nuspojave.

Ali postoji značajan nedostatak lijekova američke proizvodnje. Zbog činjenice da korporacije moraju pokriti troškove razvoja, troškovi lijekova izuzetno su visoki. Primjerice, za jedno pakiranje Sovaldija morat ćete platiti najmanje 126 000 rubalja.

Indijski lijekovi

Izuzetno visoka cijena DAA-e iz Amerike izazvala je burnu kritiku. Uostalom, većina zaraženih živi u siromašnim zemljama. Ti ljudi ne mogu priuštiti tako skupe lijekove..

Situaciju je spasila pružanje međunarodne licence za proizvodnju lijekova za borbu protiv kroničnog hepatitisa C s indijskim lijekovima. Licenca vam omogućuje proizvodnju DAA-a prema izvornom receptu, a budući da Indija plaća samo za godišnje produljenje sporazuma, lijekovi koje proizvodi su 20 puta jeftiniji od američkih.

Ukupno je 11 farmaceutskih divova dobilo licenčni ugovor, uključujući Zydus Heptiza, Natco Pharma, MyLan i Hetero. Ispod je popis glavnih proizvoda ovih problema:

Analog iz SAD-aZydusNatcoAprazerGeteroMylan
Sovaldi / SovaldiSovihepHepincinatSofokastSofovirMyhep
Epclusa / EpplusaSoviHep VVelpanatVelakastVelasofMyhep sve
Daclinza / DucklinsDacihepDaclahepDacikastNatdacMydacla
Harvoni / HarvoniLedihepHepcinat LPLedikadtLedifosMyHep LVIR

Međunarodni ugovor omogućuje proizvođačima iz Indije da distribuiraju svoje proizvode izvan svoje matične zemlje. Međutim, prema dogovoru, veleprodajne serije lijekova mogu se poslati samo u 105 zemalja trećeg svijeta, čiji je popis naveden u dozvoli. Rusija nije uključena na ovaj popis, međutim, lijekovi se mogu legalno naručiti putem službenog predstavnika Zydusa Heptize uz izravnu isporuku iz Indije.

Indijski lijekovi protiv HCV-a nova su riječ u povijesti hepatitisa C. Zahvaljujući licenci koju su dobili indijski proizvođači, čak i siromašni pacijenti imaju šansu za brzi oporavak.

Zaključak

Dakle, moderna povijest hepatitisa C prilično je kontroverzna. S jedne strane, broj zaraženih stalno raste. Virus hepatitisa C stalno mutira, pojavljuju se novi sojevi. U zoni posebnog rizika nalaze se stanovnici zemalja s vrlo niskim stupnjem ekonomskog razvoja.

Međutim, postoji pozitivna poanta. Danas je HCV potpuno izlječiv. Osim toga, možete kupiti jeftine lijekove, čija učinkovitost nije niža od one skupe.

Stoga možemo reći da je trenutačno razdoblje prekretnica u povijesti hepatitisa C. Bolest još nije u potpunosti poražena, no zahvaljujući modernim lijekovima više se ne može nazvati neizlječivom i osuđuje zaraženu osobu na sporu i bolnu smrt.

Međutim, proučavanje virusa hepatitisa C ne prestaje. Proučavaju se novi sojevi, razvijaju se dodatni režimi liječenja. Zahvaljujući svemu ovome, s pouzdanjem možemo reći da virusna upala jetre nije rečenica.

Istorija hepatitisa

Krvna grupa: II. 20. ožujka 2008.
Rezusni faktor: -

Biokemijska studija krvnog seruma od 27.03.2008.

Analiza norma pokazatelja rezultata Interpretacija
ALT 40 114.6 povećao
AST 37 42,9 povećao
Povećao se ukupni bilirubin 20,5 µmol / L, 29,7 µmol / L
Povećava se izravni bilirubin 4,3 µmol / L 9,9 µmol / L
Ukupni protein 65-85 g / l 67 g / l normalno
Glukoza 3,3-5,5 mmol / L 4,5 mmol / L Normalna
Kreatinin 44-100 µmol / L 60 µmol / L Normalan
Urea 2,5-8,3 mmol / L 5,0 mmol / L Normalna
Alkalna fosfataza 139-360 mmol / l 230 mmol / l normalno
Ukupni kolesterol 3,0-6,2 mmol / L 4,7 mmol / L normalan
Timolov test 0-4 jedinice. 1,8 jedinica norma
Protrombinski indeks 80-100% 78% snižen
Fibrinogen 2,0-4,0 g / L 3,5 g / L Normalno
Željezo 14,3-26,0 µmol / L 19,5 µmol / L Normalno

Zaključak: porast ALT i AST i smanjenje protrombinskog indeksa ukazuje na citolitički sindrom, a porast izravnog i ukupnog bilirubina ukazuje na kolestatski sindrom.

Biokemijska studija krvnog seruma od 04.04.2008.

Analiza norma pokazatelja rezultata Interpretacija
ALT 40 35 normalno
Norma AST 37 30
Ukupni bilirubin 20,5 µmol / L 19,5 µmol / L normalan
Izravni bilirubin 4,3 µmol / L 3,5 µmol / L normalan
Ukupni protein 65-85 g / l 67 g / l normalno
Glukoza 3,3-5,5 mmol / L 4,5 mmol / L Normalna
Kreatinin 44-100 µmol / L 60 µmol / L Normalan
Urea 2,5-8,3 mmol / L 5,0 mmol / L Normalna
Alkalna fosfataza 139-360 mmol / l 230 mmol / l normalno
Ukupni kolesterol 3,0-6,2 mmol / L 4,7 mmol / L normalan
Timolov test 0-4 jedinice. 1,8 jedinica norma
Protrombinski indeks 80-100% 88% normalan
Fibrinogen 2,0-4,0 g / L 3,3 g / L Normalno
Željezo 14,3-26,0 µmol / L 19,5 µmol / L Normalno
Zaključak: svi pokazatelji su u granicama normale

Krvni test na antitijela na hepatitis C klase G od 23.03.2008.
Otkriven je anti HCV - G
IFA antitijela anti-Luis od 03.20.2008
Anti Luis negativ.
Antitijela na HIV1 i HIV2 od 03.20.2008.
Nisu otkrivena antitijela na HIV1 i HIV2.

Ultrazvuk trbušne šupljine od 21.03.2008:
Jetra: konture su jednolike, guste. Dimenzije: lijevi režanj je 58 mm, anteroposteriorna veličina desnog režnja je 140 mm, režnja kaudata - 20 mm. Echogenicity. Struktura je spremljena. Vaskularni uzorak je sačuvan. Portalna vena nije proširena.
Žučni mjehur: zakrivljen, zid 4-5 mm, ujednačen sadržaj, zajednički žučni kanal.
Slezena: nije povećana 94 * 39mm. Struktura je homogena. Slezalna vena nije proširena.
Gušterača: nije uvećana, glatke konture. Povećava se ehogenost. Struktura je spremljena. Wirsung kanal se ne proširuje.
Nadbubrežne žlijezde: nemojte locirati.
Bubrezi: desni bubreg je obično smješten, pokretni prilikom disanja, 111 * 55 mm, parenhim-18 mm, obrazac je razmazan, ehogenost je normalna, CLS se ne širi.
Lijevi bubreg je tipično smješten, pokretni prilikom disanja, 109 * 54 mm, parenhim-18 mm, obrazac je razmazan, ehogenost je normalna, CLS se ne širi.
Zaključak: hepatomegalija.

DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA
Diferencijalna dijagnoza provodi se s autoimunim hepatitisom, alkoholnim hepatitisom, primarnim sklerozirajućim kolangitisom, s metaboličkim bolestima jetre.
Autoimuni hepatitis javlja se u pravilu (u više od 90% slučajeva), s izrazitim kliničkim simptomima. Sličan tijek u odraslih s kroničnim hepatitisom C prilično je rijedak. Međutim, ponekad se pacijenti s autoimunim hepatitisom mogu žaliti samo na slabost, umor, smanjenu učinkovitost, pospanost, smanjeni apetit (asteno-vegetativni sindrom) (poput ovog bolesnika), nedefinirane bolove u gornjem dijelu trbuha, ponekad i bolove u zglobovima. S objektivnim istraživanjem, povećanje jetre (kao kod ovog pacijenta) i slezene. Može doći do žutice. Pate od autoimunog hepatitisa češće od žena. Laboratorijska studija: u tipičnim slučajevima za autoimuni hepatitis karakterizira porast razine gama globulina i aminotransferaza za 3-10 puta. Otkrivanje autoantitijela (ANA, SMA, ALKM, SLA), koje, međutim, nisu baš specifične, pruža određenu pomoć u dijagnostici autoimunog hepatitisa. Stoga se antinuklearna antitijela (ANA) obično otkriju u niskom titru kod 15% bolesnika s kroničnim hepatitisom C. Histološkim pregledom jetre otkriva se nekroza u obliku mola u bolesnika s autoimunim hepatitisom, živa slika intralobularne nekroze i kolapsa periportalnog parenhima. U bolesnika s autoimunim hepatitisom ne otkrivaju se anti-HCV i HCV RNA.
Uz alkoholni hepatitis, pacijenti se žale na smanjeni apetit, gubitak težine, bol u desnom hipohondriju, mučninu i povraćanje. Objektivno istraživanje - povećanje jetre. Može postojati žutica i splenomegalija (sve to može biti i s kroničnim hepatitisom C). Alkoholni hepatitis može se posumnjati na temelju anamnestičkih podataka. Ovu pretpostavku potvrđuje porast prosječnog volumena crvenih krvnih stanica, određivanje nekih bolesnika s povećanom koncentracijom Jg A. Histološki pregled: i alkoholni hepatitis i kronični hepatitis C mogu biti popraćeni masnom degeneracijom jetre. Ali s alkoholnim hepatitisom, degeneraciju masti prati upalna granulocitna infiltracija, skleroza središnjih vena i pericelarna fibroza. Određuje se i alkoholni hialin. Kod kroničnog hepatitisa C stvaranje kolagena događa se uglavnom u portalnim septama. Divovski mitohondriji i alkoholni hijalin odsutni su, a upalni infiltrat sastoji se od limfocita. Anti-HCV i HCV RNA nisu otkriveni u bolesnika s alkoholnim hepatitisom.
Metaboličke bolesti (nasljedna hemokromatoza). Češće se muškarci srednjih godina razbole. Karakteristični su astenogenerativni sindrom, povećanje jetre, umjereno povećanje razine aminotransferaze (kao kod ovog pacijenta).Može doći do kožnih promjena u kombinaciji s dijabetesom (brončani dijabetes) i bolova u zglobovima te nasljedne anamneze. Karakteristična je kombinacija 3 A: astenija, artralgija, aminotransferaza. Koncentracija željeza u serumu veća je od 200 mcg (norma 50-150) Kapacitet vezanja željeza (zasićenje transferina) je više od 62%. Dijagnoza nasljedne hemokromatoze potvrđuje se određivanjem sadržaja željeza u jetrenom tkivu i određivanjem mutiranih gena u krvi. Nije određeno anti HCV i HCV RNA
Druga faza sklerozirajućih kolangitisa karakterizira odsutnost specifičnih simptoma. Pacijenti se žale na umor, gubitak težine, nejasnu bol u desnom hipohondriju (kao kod ovog bolesnika). Određuje se sindrom kolestaze (porast alkalne fosfataze i gama-glutamil transpeptidaze, žučnih kiselina, kolesterola), antitijela p-ANCA. Prilikom provođenja ERCP-a otkrivaju se žarišna ili difuzna proširenja uz istodobno oštećenje ekstrahepatičkih kanala. Povijest kronične upalne bolesti crijeva.
SUBSTANTIACIJA KLINIČKE DIJAGNOZE
Klinička dijagnoza: Kronični virusni hepatitis C, minimalna aktivnost, akutni stadij.

Kronični virusni hepatitis C
Na temelju pritužbi: crtanje bolova u desnom hipohondriju, slabost, gubitak apetita.
Iz anamneze: Smatra da je pacijentica od 4. ožujka 2008., kada se pojavila bol u povlačenju u desnom hipohondriju, slabost, gubitak apetita, malaksalost, vrućica do 37.3C. Razvoj bolesti ne povezuje se s ničim. Pacijent je uzeo no-shpa kako bi smanjio bol u desnom hipohondriju. Stanje se nije poboljšalo. Nazvao sam lokalnog terapeuta. Od 15.03.08 uočio pogoršanje blagostanja, pojačala se bol u desnom hipohondriju, pojavila se mučnina i povraćanje, jednostruka žučna slabost, žutost sklere, periodično zamračenje urina. Nisam pratio dijetu. 2008/03/19 na samoliječenju hospitaliziran je na zaraznom odjeljenju Centralne kliničke bolnice.
Na temelju objektivnog pregleda: Na pregledu - ikterična sklera.
Pri palpaciji - umjerena bol u desnom hipohondrijumu, jetra strši ispod ruba rebrenog luka za 4 cm, guste konzistencije.
Kada udaraljke: granice jetre prema Kurlovu: 14 * 12 * 10.
Na temelju laboratorijskih podataka:
porast ALT 114,6 (norma 40) i AST 42,9 (norma 37) i smanjenje protrombinskog indeksa od 78% (norma 80-100%) ukazuje na citolitički sindrom, porast izravnih 9,9 (norma 4,3) i ukupnog bilirubina 29, 7 (norma 20.5) ukazuje na kolestatski sindrom.
Na temelju seroloških podataka:
Krvni test na antitijela na hepatitis C klase G
Otkriven je anti HCV - G
Na temelju instrumentalnih podataka:
Ultrazvuk abdomena: hepatomegalija

Opravdanje najmanje aktivnosti:
ALT 114,6 (norma 40) od god ALT premašuje normu za 2.865 puta, ukazuje na minimalnu aktivnost. 1-3 puta veći od normalnog.
AST 42,9 (norma 37) od god AST premašuje normu 1,15 puta.
Stadij pogoršanja: pojačala se bol u desnom hipohondriju, pojavila se mučnina, jednokratno povraćanje.
porast ALT 114,6 (norma 40) i AST 42,9 (norma 37)
porast izravnih 9,9 (norma 4,3) i ukupnog bilirubina 29,7 (norma 20,5)

Pacijent, star godinama, primljen je na kliniku zaraznih bolesti 19.3.2008. 15. dana bolesti s pritužbama na crtanje bolova u desnom hipohondriju, smanjenog apetita, slabosti, mučnine.
Dijagnoza direktive: Kronični virusni hepatitis C, akutni stadij.
Preliminarna dijagnoza: Kronični virusni hepatitis C.

Razlozi za njegovu izjavu
Žalbe: crtanje bolova u desnom hipohondriju, slabost, gubitak apetita.
Anamneza: smatra sebe pacijentom od 4. ožujka 2008, kada je bila bolna bol u desnom hipohondriju, slabost, gubitak apetita, nelagoda, groznica do 37.3C. Razvoj bolesti ne povezuje se s ničim. Pacijent je uzeo no-shpa kako bi smanjio bol u desnom hipohondriju. Stanje se nije poboljšalo. Nazvao sam lokalnog terapeuta. Od 15.03.08 uočio pogoršanje blagostanja, pojačala se bol u desnom hipohondriju, pojavila se mučnina i povraćanje, jednostruka žučna slabost, žutost sklere, periodično zamračenje urina. Nisam pratio dijetu. 2008/03/19 na samoliječenju hospitaliziran je na zaraznom odjeljenju Centralne kliničke bolnice.
Epidemiološka analiza: Nije otkriven izvor infekcije, mogući mehanizam prenošenja: parenteralni, put prijenosa: kontakt s krvlju.
Na temelju objektivnog ispitivanja: Icterus sclera. Kod palpacije - umjerena bol u desnom hipohondrijumu, jetra strši ispod ruba rebrenog luka za 4 cm. Granice jetre prema Kurlovu: 14 * 12 * 10
Diferencijalna dijagnoza: provodi se s autoimunim hepatitisom, alkoholnim hepatitisom, s primarnim sklerozirajućim kolangitisom, s metaboličkim bolestima jetre.
Klinička dijagnoza: Kronični virusni hepatitis C, minimalna aktivnost, akutni stadij.
Razlozi za njegovu formulaciju su laboratorijske i instrumentalne metode ispitivanja:
porast ALT 114,6 (norma 40) i AST 42,9 (norma 37) i smanjenje protrombinskog indeksa od 78% (norma 80-100%) ukazuje na citolitički sindrom, porast izravnih 9,9 (norma 4,3) i ukupnog bilirubina 29, 7 (norma 20.5) ukazuje na kolestatski sindrom.
Na temelju seroloških podataka:
Otkriven je anti HCV - G
Na temelju instrumentalnih podataka:
Ultrazvuk abdomena: hepatomegalija
Provedeno liječenje:
Natrii kloridi 0,9% -400,0
Riboxini 2% -10.0
Acidi ascorbinici 5% -10.0 in / u polako mlazaju 1 put dnevno
Polyphepani 250 na 1 stolu. žlica 3 puta dnevno
Rebetoli 0,2 do 6 tableta dnevno
Pegasis 135 mkg-0,5 ml potkožno u prednjem dijelu trbušne stijenke 1 puta tjedno
Heptrali 0,4 1 tableta 2 puta dnevno uz obroke
Halstena 100 ml 10 kapi 3 puta dnevno 30 minuta prije jela
"Aevitum" 1 kapsula 3 puta dnevno
No-Spa Forte 0,08 1 tab. 2 puta dnevno
Bilignini 75 1 žličica 3 puta dnevno 30 minuta prije jela s vodom
Stanje pacijenta u trenutku završetka nadzora je zadovoljavajuće.
Prognoza za život je relativno povoljna, a za obradivost povoljna..
Pravila o izjavi prema naredbama Ministarstva zdravlja Rusije.
Kriteriji za ekstrakciju rekonvalescenta virusnog hepatitisa - klinički oporavak i obnova testova jetrene funkcije.
Dopušteni zaostali učinci prilikom pražnjenja:
1) umjereno povećanje aktivnosti AlAT-a (2–3 puta u usporedbi s gornjom granicom norme), timolov test normalnih veličina jetre i normalizacija sadržaja seruma bilirubina;
2) neznatno povećanje veličine jetre (1-2 cm) uz potpuno vraćanje funkcionalnih testova;
3) prisutnost pojačanog umora, lagane iktericne sklere s normalizacijom veličine jetre i obnavljanjem njezinih funkcija.
Savjet liječnika u trenutku otpusta:
Usklađenost s dijetom, dijeta s izuzetkom masnih, prženih, začinjenih jela, alkohola. Preporučuje se da specijalist za zarazne bolesti promatra u klinici najmanje 6 mjeseci. Nastaviti liječenje: Rebetoli 0,2 do 6 tableta. Svakodnevno 1 godinu.
Pegasis 135 mkg-0,5 ml supkutano u prednjem dijelu trbušne stijenke 1 puta tjedno tijekom 1 godine.
Heptrali 0,4 1 tableta 2 puta dnevno uz obroke 3 mjeseca.
Halstena 100 ml 10 kapi 3 puta dnevno 30 minuta prije jela tijekom 3 mjeseca.
Bilignini 75 1 žličica 3 puta dnevno 30 minuta prije jela, ispere vodom 3 mjeseca.
Racionalno zapošljavanje u trajanju od 3-6 mjeseci, uz izuzeće od teškog fizičkog rada, sporta, poslovnih putovanja, rada u vezi s industrijskim otrovnim tvarima. Sanatorijsko liječenje je indicirano 6 mjeseci nakon bolesti. Preventivna cijepljenja tijekom 6 mjeseci su kontraindicirana (osim za prevenciju tetanusa i cjepivo protiv bjesnoće), upotrebu hepatotoksičnih lijekova. Nepoželjno je provoditi planirane operacije.
Klinički pregled:
Bolesnici s kroničnim hepatitisom trebaju tjelesni i duševni odmor, a pri prvoj sumnji na pogoršanje potrebno ih je otpustiti s posla i na bolničko liječenje. Registriran za život. Bolesnici s kroničnim virusnim lezijama jetre promatraju se kod specijalista za zarazne bolesti jednom godišnje, ispituju se na bilirubin, ALT, AST, timološki test i markere hepatitisa. Praćenje ultrazvukom.

Datum i potpis kustosa

TRENUTNA DEZINFEKCIJA U FOKUSU
Pacijent treba imati osobne predmete i zasebno posuđe. Preostala hrana kuhana je ili prekrivena suhim izbjeljivačem (20 g / kg), DTSGK, NGK (100 g / kg) s izloženošću od 60 min. Igračke se kuhaju (u 2% otopini sode bikarbone) ili se uranjaju 60 minuta u jednu dezinfekcijsku otopinu. Kod kuće se igračke pere u "% vrućoj otopini sapuna ili sode", a zatim se peru u kipućoj vodi. Donje rublje, posteljina, ručnici, gazni preljevi, kombinezoni dezinficiraju se kuhanjem u otopini bilo kojeg deterdženta, u 2% otopini sode sapunice ili uranjaju na 60 minuta u otopinama kloramina (3%), natrijeve (kalijeve) soli DHCC (0,3% ), kloramin (1%), klorcin (1%), dezam (1%), deoksan (0,1%) na osnovi 4 litre na 1 kg suhog rublja. U nižoj koncentraciji des. otopinama (1% -tna otopina kloramina, 0,5% -tna otopina klorcina, 0,5% otopina dezama itd.) izloženost se povećava na 2 sata. Nakon dezinfekcije, odjeća se ispere i opere. U istim rješenjima natopljeni su i predmeti za njegu bolesnika (pelene za posteljinu, prekrivači madraca za ulje, platnene torbe, krpice). Posteljina kontaminirana pacijentovim izrezima pere se u istim otopinama prije namakanja. Čišćenje se provodi 60 minuta nakon tretmana. Umivaonici i zidovi u blizini u saksiji, kupaonice, prostorije za prljavu posteljinu navodnjavaju se dezinfekcijskim otopinama i obrišu krpom namočenom u njih. Također brišu ručke na vratima, sanitarnu opremu. Postrojenja za sanaciju stambenog prostora ispunjena su suhom klornom vapnom ili vapnom izbjeljivim vapnom brzinom od 0,5 kg / m, drveni dijelovi unutar WC-a svakodnevno se navodnjavaju 10% -tnom otopinom izbjeljivača, 0,5% -tnom otopinom DTSGK ili NGK. Oprema za branje kuha se u 2% -tnoj otopini sode-sapuna, otopini bilo kojeg deterdženta ili se 60 minuta natapa u otopini za dekontaminaciju. Smeće se sagorijeva ili izlijeva 2 sata u omjeru 2: 1 s otopinom izbjeljivača (10%), DTSGK ili NGK itd. Izvršite aktivnosti u borbi protiv muha. Nakon svakog kontakta s pacijentovim pražnjenjem ili kontaminiranom posteljinom, posuđe nakon pregleda pacijenta pere ruke, a zatim ih obriše pamučnim tamponom namočenim 0,5% -tnom otopinom kloramina ili 0,5% -tnom alkoholnom otopinom gibitana u trajanju od 2 minute.

Obrazac računa 58

HITNO BOLESTI U hitnim slučajevima

1. Dijagnoza: Kronični virusni hepatitis C, minimalna aktivnost, stadij pogoršanja.
2. Prezime, ime, patronim:
3.Wife
4.Age godina
5.Address:
6. Naziv i Ares mjesta rada, studija (za djecu - ustanove za skrb o djeci), radnog mjesta.
7. Datum bolesti: 19.03.2008.
8. Datum početnog liječenja (za ovu bolest): 19.3.2008.
9. Mjesto i datum hospitalizacije: 19.03.2008..
10. Ako je trovanje - navedite gdje se dogodilo i kako
11. Provedene primarne antiepidemijske mjere i dodatne informacije: odjel za infekciju Središnje kliničke bolnice.
12. Datum i vrijeme primarne signalizacije bolesti dana 19.3.2008.
Prezime osobe koja je prijavila poruku koja je prihvatila poruku

Virusni hepatitis: studija slučaja

Povijest hepatitisa, žutice - drevna bolest

Povijest hepatitisa seže duboko u antiku. Doktrina virusnog hepatitisa, koja je nastala prije više od 100 godina, razvijala se u stalnoj borbi sa pogledima na uzrok i prirodu bolesti. Postojanje žutice i njihova masovna raspodjela bili su dobro poznati još u antičko doba i u srednjem vijeku. Još u V stoljeću. PRIJE KRISTA e. Hipokrat je pisao o zaraznom obliku žutice. Sredinom prvog tisućljeća nove ere u pismu pape Zaharije preporučeno je izoliranje bolesnika sa žuticom. U XVII - XIX stoljeću. Tijekom ratova epidemije žutice primijećene su u mnogim zemljama Europe i Amerike. Pokrili su veliki kontingent trupa i pratila ih je visoka smrtnost..

Žutica se u to vrijeme zvala "vojnička" bolest, odnosno "vojna" žutica. Tada je već bila primijećena epidemijska priroda žutice, ali nedovoljna razina znanja nije dopuštala ni približavanje dešifriranju prirode ove bolesti. Prve ideje o prirodi i patogenezi epidemiozne žutice pojavile su se u XIX stoljeću. i razvijajući se tijekom jednog stoljeća, razvio se u čvrstu znanstvenu teoriju u kasnim 30-ima. XX. St. Kada je utvrđeno da je epidemijska žutica neovisna zarazna bolest, u čijem je središtu patologija upala jetre - akutni hepatitis. U XIX stoljeću. Postoje tri teorije patogeneze epidemiozne žutice - humoralna, holedohogena i hepatogena. Prema jednoj teoriji (humoralnoj ili diskrazičnoj), čiji je odlučni pobornik bio poznati austrijski patolog Rokitansky (1846.), hematogeneza i povezanost s disrazijom pripisani su žutici. Kao i u patologiji općenito, iu odnosu na žuticu, ovaj je izraz imao neodređeno značenje: u njega su ulagani različiti sadržaji, koji su ga češće shvaćali kao povećani krvotok.

Prema drugoj teoriji, žutica se pripisuje koledohogenom mehaničkom podrijetlu - povezanosti s upalom žučnih kanala, njihovim edemom, začepljenjem, koji sprečavaju odljev žuči. Prvi put je ovo gledište, još uvijek ne bez zanimanja, izrazio francuski kliničar Broussai s (1829), koji je pojavu žutice povezao sa širenjem upalnog procesa iz dvanaesnika u žučne kanale. Glavni apolog ove teorije bio je najveći njemački patolog Virchow, koji je 1849. godine, odbacujući koncept hematogena, disrazičnog, stvorio ideju o mehaničkoj prirodi žutice - povezao ju je s katarom zajedničkog žučnog kanala.

Virchow je svoje ideje temeljio na patološkim nalazima (edem distalnog dijela zajedničkog žučnog kanala, začepljenje sluznice, proširenje proksimalnog dijela kanala), iako je poznato da je osnova teorije koju je iznio bilo jedno promatranje, a to nitko kasnije nije potvrdio. No, autoritet Virchowa bio je toliko velik da je trebalo više od 50 godina prije nego što je bilo moguće pobiti ovo pogrešno stajalište. Iako Virchow nije imao nikakvih dokaza o ispravnosti svog koncepta, smatrao je da je moguće proširiti ga na žuticu kod sepse, upale pluća, pa čak i trovanja hepatotropnim otrovima. Postavlja se pitanje kako je Virchow mogao pasti u pogrešku i biti zatočen od strane teorije koja je toliko potresna i nije potkrijepljena činjenicama.

Odgovarajući na ovo pitanje, Jl. A. Myasnikov (1956.) sugerirao je da su autor i njegovi sljedbenici bili impresionirani zadivljujućom jednostavnošću objašnjavanja mehanizma žutice i analogijom očito mehaničke žutice koja nastaje kada kamen blokira zajednički žučni kanal. Virchowove ideje o mehaničkoj prirodi žutice, koju je nazvao kataralnom (ime bolesti, odavno utvrđeno u literaturi), podržali su engleski kliničari (na primjer, Graves, 1864), koji su vjerovali da su gastroduodenitis i njemački kliničari temelj žutice Leyden (1866), koji je vjerovao da se upala sluznice dvanaesnika širi u žučni put.

Botkinova bolest

Konačno, pristaše treće teorije patogeneze epidemiozne žutice vjerovali su da je uzrok bolesti oštećenje jetre - hepatitis. Dakle, 1839. Englez Stokes sugerirao je da je bolest povezana s gastrointestinalnim katarom, a jetra je u patološki proces uključena na simpatičan način. Misli o jetrenoj žutici mogu se naći u spisima K. K. Zeidlitza, H. E. Florentinskog, A. I. Ignatovskog, H. H. Kirikova i drugih ruskih kliničara (vidi Tareev E. M., 1956). Međutim, prvi znanstvenik u svjetskoj znanosti koji se suprotstavio stavovima Virchowa sa znanstveno utemeljenim konceptom, kombinirajući istinski pogled na prirodu žutice i etiologiju bolesti, bio je izvanredni ruski kliničar S. P. Botkin. U svom klasičnom predavanju 1888. formulirao je temeljno nove odredbe koje pokrivaju gotovo sve aspekte doktrine virusnog hepatitisa.

Tvrdio je da je s kataralnom žuticom u centru nosološka neovisnost bolesti dovedena u pitanje. Virusna priroda Botkinove bolesti otkrivena je slučajno kao rezultat kliničkih i epidemioloških promatranja. Prva istraživanja ove vrste izveli su Findlay, McCallum (1937.) u SAD-u i P. S. Sergiev, Ε. M. Tareev, A. A. Gontaeva i sur. (1940.) u SSSR-u. Autori su pratili epidemiju "virusne žutice", ili bolje rečeno, serumski hepatitis, koji se razvio kod ljudi imuniziranih protiv žute groznice u SAD-u i groznice pappatke u SSSR-u cjepivom za izradu kojih je korišten humani krvni serum. Virusnu prirodu bolesti prvo je dokazala infekcija ljudi mikrobnim filtratima krvnog seruma davatelja - izvora infekcije. Od ovog vremena započinje faza širokog eksperimentalnog proučavanja etiologije virusnog hepatitisa, iako to nije dovelo do otkrića uzročnika bolesti, već je značajno obogatilo ideju o njegovim glavnim biološkim svojstvima. Ispitivanje materijala bolesnika s virusnim hepatitisom na sadržaj virusa u njemu provedeno je na 4 objekta: veliki embrioni, tkivne kulture, životinje i ljudi (volonteri).

Eksperimenti na uzgoju zaraznog uzročnika od pacijenata s virusnim hepatitisom na horionallantoičkoj membrani pilećeg embrija prvi su put proveli Siede, Meding 1941. godine. Opsežne studije o izolaciji virusa Botkinove bolesti na pilećim embrionima izveli su sovjetski istraživači 1946-1948. B. M. Zhdanov, A. A. Smorodintsev, I. I. Tersky i drugi opetovano su primali kulture virusa u četiri ili više prolaza. Nakon toga, S. Ya. Gaidamovich, A. K. Shubladze i B. A. Ananiev (1956) uspjeli su pasirati virus na pilećim embrionima do 10-20 puta. Henle i suradnici bili su među prvim istraživačima koji su koristili kulturu tkiva ptičjih zametaka i suspenziju stanica jetre zeca za uzgoj materijala od pacijenata s virusnim hepatitisom. (1950). Temeljno istraživanje o ovom pitanju proveli su A. K. Shubladze, B. A. Ananyev (1964), koji je primio nekoliko desetaka bolesnih sojeva virusa izoliranih iz izmeta i krvi - „kandidata“ za ulogu uzročnika Botkinove bolesti.

Metode organskih kultura (Zhdanov B. M. et al., 1968; Itcelis F.G. et al., 1968; Timoshenko Zh.P. et al., 1973) i ljudska leukocitna kultura (Shubladze, koje su sovjetski istraživači široko koristili u kasnijim godinama sovjetski istraživači) A.K., Barinsky I.F., 1969.) proširio je mogućnosti viroloških i patogenetskih studija Botkinove bolesti. Kao i kod drugih virusnih infekcija, i kod Botkinove bolesti pokušali su reproducirati zarazni proces infekcijom različitih životinja (vidi Siede, 1958.), kao i ljudskih dobrovoljaca. Dokazano je da materijal korišten za inokulaciju zadržava zaraz nakon ultrafiltracije, što potvrđuje virusnu prirodu patogena.

Najzanimljiviji su bili eksperimenti s oralnom infekcijom dobrovoljaca suspenzijom izmeta bolesnika s virusnim hepatitisom (Neefe i Stokes, 1945.). Zbog činjenice da se adenovirusi posebno često izlučuju kod Botkinove bolesti, oštro se raspravljalo o njihovoj mogućoj vrijednosti kao uzročniku ove infekcije. Hennenberg (1967.) skrenuo je pozornost na činjenicu da adenovirusi uzrokuju brojne patološke promjene u jetri koje su vrlo slične onima koje se javljaju kod virusnog hepatitisa.

Hepatitis B

Sadašnja faza u proučavanju etiologije virusnog hepatitisa povezana je s otkrivanjem i proučavanjem svojstava tzv. Australijski antigen. Godine 1967. Blumberg i sur. pronašli su u krvi pacijenata s Downovim sindromom, leukemijom i hepatitisom poseban antigen, koji je prethodno pronađen kod domorodaca Australije i nazvan "australski" s tim u vezi. Nakon 6 godina, Prince je dokazao povezanost "australijskog" antigena sa serumskim hepatitisom, nakon još dvije godine Dane i sur. opisao je kompletnu virusnu česticu koja se zove "Dane-čestica". 1970. godine identificirana su tri antigena sustava s, c (Almeida, 1971) i e (Magnius, Esmark, 1972), koji su u principu riješili problem specifične dijagnostike, a potom pridonijeli rješenju problema prevencije virusnog hepatitisa B.

Mnogo kasnije bilo je moguće dokazati da je antigen e otkriven u krvi transformirani (skraćeni) antigen c; obje su kodirane s jednom DNA regijom i imaju isti niz aminokiselina u peptidnom lancu, razlikujući se samo po svom broju. Već 1985. Feitelson je otkrio još jedan antigen x, čija se pripadnost virusu hepatitisa B (HBV) može smatrati utvrđenom. Između ostalih čimbenika koji su bitni za razumijevanje patogenetskih aspekata problema virusnog hepatitisa B, značajno je otkriće Imagi-ja i Mensona u 1979 za polialbuminske receptore na HBV-u. Njihovo otkriće ima dvostruko značenje: prvo, u razvoju još jednog testa za aktivnu replikaciju virusa koji je obilježen polialbuminom koji veže krvni serum, a drugo, doprinio je, ako ne i rješenju, boljem razumijevanju hepatotropizma HBV-a.

Osamdesete su bile obilježene opisom triju analoga HBV - patogena životinjskog virusnog hepatitisa (pekinške patke, kanadski morskog dna i zemaljske vjeverice) - i Robinson i sur. (1982) klasificiraju ove patogene kao posebnu skupinu virusa hepatne (jetreni DNK). Do 1986. većina autora bila je sklona vjerovanju da su virusi ove skupine po svojoj strukturi i biološkim svojstvima bliski retrovirusima, što osvjetljava njihovu sposobnost integriranja u genom hepatocita i uzrokuje malignu degeneraciju stanica. Među strukturnim značajkama hepatadavirusa treba istaknuti DNA polimerazu i reverznu transkriptazu koji se nalaze u njihovoj strukturi (Hirschman, 1971).

Hepatitis A

Otkriće virusa hepatitisa A (HAV) povezano je s radom Feinstonea i sur. (1973), identificirajući HAV elektronskom mikroskopijom, i Pursel l i sur. (1973), koji je prvi primio pročišćeni pripravak antigena hepatitisa A. Veliki doprinos proučavanju etiologije virusnog hepatitisa dao je M. S. Balayan, koji je opisao virus A1, koji se pokazao kao etiološki uzročnik virusnog hepatitisa s fekalno-oralnim mehanizmom prenošenja. Još uvijek nije jasno je li blizu HAV ili je to jedan od uzročnika etioloških oblika koji još nisu identificirani, poput hepatitisa koji nije Ane B. Nova stranica u istraživanju virusnog hepatitisa bilo je otkriće Rizzetta 1977. godine patogena novog oblika virusa hepatitis - tzv. D agent, ili D virus (HDV). Potonji se pokazao kao satelitski virus, satelit HBV.

Kao što se kasnije ispostavilo, ovaj virus ima nekrozogeno svojstvo, a infekcija s njim pogoršava i produljuje tijek virusnog hepatitisa B. Značajna prekretnica u proučavanju patogeneze virusnog hepatitisa je interpretacija razvoja patološkog procesa sa pozicije virusnih imunogenetskih odnosa. Virusna imunogenetska teorija patogeneze virusnog hepatitisa B iznesena je u ranim 70-ima. Sovjetski i strani autori (Dudley i sur., 1972; Blyuger A.F., Wexler X. M., 1973). Važan argument u njenu korist bila je prikazana ovisnost tijeka virusnog hepatitisa o T-limfocitima. Dokazi o odsutnosti citolitičkih svojstava HBV-a u organokulturi ljudske jetre dobiveni su u LGC-u kako bi potvrdili ovu teoriju. (1973).

U razvoju ove teorije značajni su i podaci Blumberga (1969.) o genetskoj povezanosti učestalosti infekcije različitih HBV populacija. Od temeljnog značaja za stvaranje novih ideja o patogenezi virusnog hepatitisa B iznio je 1975. B. M. Zhdanov, a godinu kasnije Hirscham ideju integrativne prirode infekcije. Naknadno su te ideje potvrđene i patogeneza je počela da se shvaća kao fazni, postupni proces u kojem se mogu razviti ili koegzistirati replikativni, integrativni i miješani stadiji infekcije (Hoofnagle, 1983).

Ove ideje igrale su veliku ulogu u ispravnom razumijevanju prirode kroničnog "prijevoza", koji je s pravom kvalificiran kao latentna kronična infekcija; ona je također karakterizirana naizmjencem ili kombinacijom replikativnih i integrativnih procesa.

Podrijetlo dijagnoze

Nakon toga su ove odredbe razvijene u mnogim privatnim područjima. Na primjer, dokazano je da je HBcAg marker replikativne faze infekcije. Naravno, isti njegov marker je HBeAg, virusna DNK i DNK polimeraza. Zanimljivi su podaci dobiveni o prisutnosti unakrsnih antigena na HBV receptu za polialbumin i lipoproteinu humane jetre, kao i između citoplazmatskog antigena HBeAg i hepatocita. Ovi podaci bili su od velikog interesa u svjetlu ideja o ulozi autoimunih procesa u patogenezi virusnog hepatitisa B, koje su Meyer i BiischenfeIde pokrenuli još 1972. godine. Tijekom 10 godina, ovo je učenje preraslo iz patogenetskog koncepta u veliki primijenjeni problem.

U LHC-u dobiven je pripravak lipoproteina ljudske jetre i na njegovoj osnovi stvoreni su sustavi za ispitivanje staničnih i humoralnih veza onih autoimunih reakcija koje se razvijaju u hepatitisu B. Prije cijelog ispitivanja virusnog hepatitisa, intravitalna morfološka ispitivanja jetre igrala su izvanrednu ulogu. U prošlom stoljeću napravljena je epizodna punkcija jetre. Konkretno, u našoj zemlji A. A. Belogolovy izvršio je prvu punkciju jetre 1900. Međutim, početak moderne faze primjene ove metode postavljen je 1928., kada je prva ciljana biopsija jetre obavljena pod kontrolom laparoskopa (Kalk, 1928). Tek prije rata, u kasnim 30-ima, metoda je počela postupno uvesti u hepatološku praksu zbog razvoja tehnike biopsije slijepih punkcija (Roholm, Iversen, 1939). U poslijeratnim godinama metoda se počela široko primjenjivati ​​u mnogim klinikama, što je olakšano stvaranjem posebnih igala i njihovim modifikacijama (Vim, Silverman, Menghini, Bluger A.F., Sinelnikova M.P. itd.). Od tog vremena metoda je zauzela snažno mjesto u proučavanju patogeneze, putomorfologije i u dijagnostici virusnog hepatitisa. U domaćoj medicini naširoko se koristi u klinikama Ε. M. Tareeva, Χ. X. Mansurova, E. S. Ketiladze, A. S. Loginova.

Široko usvojena ova metoda u LGC-u. Kao rezultat intravitalnih morfoloških studija, revidirani su tradicionalni pogledi na glavnu vrstu patološkog procesa u jetri s virusnim hepatitisom. Pogrešna shvaćanja o nestanku glikogena iz jetre i masnoj infiltraciji kao supstratu bolesti su opovrgnuta, pokazano je da je glavna vrsta oštećenja jetre kod virusnog hepatitisa različite vrste distrofija proteina, a mezenhimsko-upalna reakcija je bitna komponenta procesa. Ovi podaci poslužili su kao osnova za odbacivanje tradicionalnih metoda liječenja virusnog hepatitisa - terapija inzulinoglukozom (Bilibin A.F. i Loban K.M.) - i razvoj novih pristupa prehrani i režimu bolesnika s ovom infekcijom.

Morfološke metode igrale su veliku ulogu u kritiziranju pogrešnih pogleda na prirodu Gilbertovog sindroma, čiji je jedan oblik posthepatitis, smatran ishodom virusnog hepatitisa. Elektronske mikroskopske studije 70-ih. a novi biokemijski pristupi omogućili su prepoznavanje takozvanih posthepatitisa i nasljednih oblika ovog sindroma i kombiniranje s nekim drugim oblicima u jednoj klasi bolesti - nasljednim pigmentiranim hepatozama. U više ili manje cjelovitom obliku, ove ideje su se formirale do sredine 70-ih. (Bluger A.F., Krupnikova E. 3., 1975). Mogućnosti morfoloških metoda uvelike su proširene zbog kombinacije s imunološkim. Pomoću imunomorfoloških metoda bilo je moguće otkriti niz novih morfoloških pojava u jetri karakterističnih za virusni hepatitis. Posebno je otkrivena priroda takozvanih neprozirnih staklastih hepatocita koje je Hadziyanni s 1973. otkrio u jetrenom tkivu kroničnih HBsAg "nosača"..

Pokazano je da su ti hepatociti "napunjeni" česticama HBsAg, gdje je u njima pronađen hipertrofični endoplazmatski retikulum, konačno je u njima pronađen a-fetoprotein, koji je potvrdio pretpostavku da su ove stanice u stanju metaplazije i da su opasne od maligne transformacije. Imunomorfološke i čisto imunološke metode otkrile su još dvije nove pojave povezane s patologijom virusnog hepatitisa. Prvo, sovjetski i strani istraživači otkrili su infekciju limfocita, monocita i stanica koštane srži virusima hepatitisa A i B (1983-1986), što je potvrdilo hematogenu fazu infekcije, dugo postuliranu od strane sovjetskih autora (Rudnev G.P., nedokazan B. B. i drugi), i, drugo, dokazana je ekstrahepatička lokalizacija virusa, posebno u stanicama gušterače. Ako uzmemo u obzir najnovije podatke A. K. Naumova i sur., Koji su pronašli nukleotidne sekvence homologne HBV DNK u DNK ljudske placente i sperme, onda se naše ideje o rasponu i trajanju distribucije HBV-a u ljudskom tijelu značajno mijenjaju, a posljedice tih novih ideja još uvijek su ne može se u potpunosti predvidjeti.

Naravno, široki front istraživanja u području patologije virusnog hepatitisa povoljno je utjecao na proučavanje kliničkih problema. Mnogi sovjetski istraživači imaju veliko iskustvo u kliničkom i epidemiološkom istraživanju virusnog hepatitisa kao dijela studija mehanizma prenošenja infekcije (Gromashevsky L.V., Bashinin K.A., Zhdanov BM, Bogdanov I.L., Paktoris Ε. A.), tako i širok raspon pitanja o kliničkoj dijagnostici (Tareev E. M., Myasnikov A. L., Yasinovsky A.. A., Kassirsky I. A., Bilibin A. F., Rudnev G. P., Musabaev I. K ·, Nisevich H.I., Ugryumov B.L., Shuvalova E.P., Nikiforov P.H., Ketiladze E.S., Farber H.A., Gromashevskaya L.L., Uchaykin B.F. et al. ) Značajan napredak u istraživanju hepatitisa povezan je s metodama molekularne biologije i genetike te biotehnološkom tehnologijom. Ove metode posebno duguju njihovo rođenje novim vrstama cjepiva i imunodijagnostičkim lijekovima.

Prva termički inaktivirana cjepiva protiv hepatitisa B primio je Krugman 1971. godine. Isti autor demonstrirao je profilaktički učinak specifičnog gama globulina kod virusnog hepatitisa B. Međutim, tek od 80-ih godina. Tehnika pripreme cjepiva pročišćavanjem HBsAg dobivenog iz darovane krvi postupno je ustupila mjesto biotehnološkim metodama njihove pripreme. Vakcine treće generacije sve se više koriste u prevenciji virusnog hepatitisa B. Veliku ulogu u razvoju ovih metoda u SSSR-u imala su djela B. M. Zhdanova i E. Ya. Gren-a sa suradnicima. Na temelju ovih novih smjerova, rođene su imunološke metode za identifikaciju markera virusa hepatitisa treće generacije A, B, D i široko se koriste - radioimunološki test i imunološki test enzima (Lander, Hoofnagle, Zhdanov BM, Blokhina I. H., Balayan M. S., Kukayne P A., Eligulashvili P. K. i dr.).

Od najveće važnosti za trenutnu, a posebno za buduću fazu liječenja virusnog hepatitisa, primjena imunoregulacijskih lijekova za liječenje ovih imunološki posredovanih infekcija - interleukin-1,2, interferon i drugi imunoregulatori. Arsenal terapijskih sredstava nadopunjen je antivirusnim lijekovima, u liječenju insuficijencije jetrenih stanica i jetrene kome - hemosorpcijskim metodama s uvrštavanjem hepatocita svinje u kolonu (Margulis M.S.), te u liječenju tumora jetre i uznapredovale ciroze njegove virusne prirode - transplantacijom jetre.