Hemolitička anemija - nuspojava liječenja ribavirinom

Uz cirozu jetre mogu se pojaviti mnoge komplikacije koje su izuzetno opasne za ljudsko zdravlje i život. Jedna od tih bolesti je anemija, čiji je glavni uzrok nedostatak vitamina B skupine i poremećaj metabolizma proteina u tijelu. Također, uzrok može biti unutarnje krvarenje iz organa gastrointestinalnog sustava. U osnovi, bolest je asimptomatska, pa je teško na vrijeme otkriti i započeti liječenje.

Što je anemija i uzroci razvoja

Patologija se često razvija na pozadini ciroze jetre, bolesti endokrinog sustava. Bolest karakterizira niska razina proteina, koja sadrži željezo u svom sastavu. Ako se to dogodi, svi organi pate od gladovanja kisikom i počinju se razvijati anemija ili krvarenje. Uz cirozu jetre, metabolizam folne kiseline često je poremećen, što zauzvrat dovodi do oštrog smanjenja hemoglobina u krvi. Postoje takve vrste anemije:

  • Hemolitička. Javlja se zbog uništavanja crvenih krvnih stanica u velikim količinama. Glavni simptomi bolesti su povećanje veličine jetre i slezene.
  • Mikrocitičnih. Razvija se zbog stalnog venskog krvarenja s cirozom. Uglavnom je asimptomatska, ali mogu se pojaviti bezrazložni hematomi u jetri. Bolest se može utvrditi općim testom krvi..
  • Makrocitnom. Povećava se veličina crvenih krvnih stanica što izaziva nedostatak folne kiseline i vitamina B12. To rezultira alkoholizmom, lošom prehranom, trudnoćom i genetskom dispozicijom..
Natrag na sadržaj

Kako se manifestira i kako dalje?

Uz cirozu, anemija može proći bez značajnih znakova. To uvelike otežava dijagnozu, što zauzvrat usporava liječenje. Bolest možete odrediti pomoću laboratorijskih ispitivanja. Pacijent otkriva patologiju u slučaju razvoja anemične hipoksije. Ali postoji nekoliko znakova da se u tijelu razvijaju opasni poremećaji:

  • umor, stalan osjećaj umora letargija i apatija;
  • gubitak apetita, brzo mršavljenje;
  • skokovi u arterijskom pokretu;
  • cardiopalmus;
  • kršenje seksualne aktivnosti;
  • jaka glavobolja, nesanica, zujanje u ušima, gubitak reference u prostoru;
  • noćni grčevi u donjim i gornjim udovima;
  • hematomi u jetri;
  • značajna kratkoća daha uz minimalni fizički napor;
  • stvaranje vaskularnih mreža na trbuhu;
  • stjecanje sivo-zelenkaste kože.

Ako se pojave takvi simptomi, pacijenta moraju hospitalizirati, jer posljednje faze bolesti često dovode do smrti.

Dijagnostičke metode

Ako se pojave simptomi bolesti, potrebno je pregledati. Prvo morate reći liječniku koji sindromi zabrinjavaju sve tegobe. Zatim će specijalista palpacijom provjeriti koliko je jetra povećana i propisati sljedeće dijagnostičke mjere:

  • Biokemijska ispitivanja krvi, Učiniti kako bi se utvrdili pokazatelji leukocita i crvenih krvnih zrnaca, razina hemoglobina.
  • Opća analiza krvi. Predstavlja mjerne podatke ključnih komponenti.
  • Punkcija koštane srži. Provodi se detaljniji test krvi..
  • Opća analiza urina. Određuje prisutnost proteina, razinu urobilinogena.
  • Ultrazvučna dijagnostika (ultrazvuk). Označava stvarnu veličinu jetre, stupanj oštećenja tkiva..
Natrag na sadržaj

Metode liječenja

Budući da je anemija posljedica patologije, terapija je usmjerena na liječenje ciroze jetre. To je glavni razlog za razvoj anemije. U većini slučajeva bolest se ne može izliječiti i potrebna je transplantacija organa. Međutim, u ranoj fazi ciroze, nepovratni procesi mogu se zaustaviti. Za liječenje su propisani takvi lijekovi:

  • hepatoprotektori - Essentiale-Forte, Heptral;
  • lijekovi za poboljšanje probave - Mezim, Festal, Pancreatin;
  • kompleksi vitamina A, B i C;
  • injekcije aminokiselina za uklanjanje nedostatka proteina.
Korekcija prehrane pomoći će bržem poboljšanju rada jetre..

Osim toga, od velikog je značaja stroga dijeta koja će omogućiti zaustavljanje destruktivnih procesa u jetri, uspostavljanje metabolizma, čišćenje tijela od toksina, smanjenje neugodnih sindroma. Iz prehrane je potrebno isključiti:

  • masna i pržena hrana;
  • gazirana alkoholna pića;
  • jaka kava, čaj;
  • kiseli i masni sirevi;
  • začini;
  • češnjak, luk;
  • dimljeno meso, posebno sir Suluguni;
  • brza hrana;
  • masno meso i riba, juhe na bazi njih;
  • kiselo voće;
  • čokolada (osim prirodne crne), muffin, sladoled;
  • bilo koju vrstu octa i preljeva na temelju njega.

Anemija s cirozom nastaje zbog jakog unutarnjeg krvarenja, nedostatka vitamina B12 u tijelu. Anemija može biti i posljedica krvarenja. Ako se pojave prvi simptomi ove bolesti, morate odmah konzultirati liječnika kako biste prošli dijagnozu i propisali terapiju. Što se prije to učini, veće su šanse za oporavak.

Anemija kronične bolesti

U kliničkoj praksi postoje slučajevi kada je otkrivenu anemiju teško pripisati jednoj od varijanti anemije. U takvim situacijama laboratorijski znakovi mogu imati, pored obilježja anemije nedostatka željeza, i znakove druge anemije: megaloblastičnu, hemolitičku itd. Dijagnostičkim pretragom ne otkrivaju se klinički ili instrumentalni laboratorijski simptomi koji bi mogli anemirati ovu anemiju kao njezin neovisni oblik. Takva je anemija moguća kod različitih bolesti i zato ih nazivamo sekundarnim, simptomatskim, naglašavajući ulogu osnovne bolesti u njihovoj patogenezi. U posljednje vrijeme uobičajeno se koristi pojam "anemije kroničnih bolesti"..

Anemija kroničnih bolesti javlja se u kroničnim upalnim procesima različitih organa (pluća, bubrega, jetre), uključujući uzrokovane infektivnim uzročnicima, sa sistemskim bolestima vezivnog tkiva, s endokrinom patologijom i neoplazmama različitih mjesta itd..

Patogeneza sekundarne anemije je složena; najčešće postoji kombinacija nekoliko čimbenika koji dovode do anemije. Često s anemijom kroničnih bolesti dolazi do poremećaja procesa apsorpcije željeza; na primjer, apsorpcija željeza smanjuje se s vrućicom; prijenos željeza iz retikuloendotelnih stanica u eritroblaste koštane srži može biti blokiran ili potrošnja željeza može se povećati kada LPO aktiviraju ne-eritroidne stanice i bakterije.

U patogenezi anemije kroničnih bolesti određena uloga pripada aktiviranju inhibitora eritropoetina: faktor nekroze tumora, srednje molekularni toksini, što dovodi do inhibicije eritropoeze. U nekim slučajevima, u prisutnosti određenih bolesti, promatraju se gubici mikrobloka; liječenje citostaticima i radioaktivnim metodama također je često popraćeno anemijom prirode pancitopenije. Aktivacija stanica retikulohitiocitnog sustava dovodi do skraćenog životnog vijeka crvenih krvnih zrnaca i do razvoja hemolitičke anemije.

Promjene općih laboratorijskih hematoloških parametara:

Posebni oblici anemije kroničnih bolesti

Anemija u kroničnim upalnim (uključujući zarazne) bolesti. Najčešće se anemija razvija gnojnim bolestima pluća, bubrega i drugih organa mjesec dana nakon početka bolesti. Hemoglobin se smanjuje na 110-90 g / l; anemija je normokromna, normocitna, rjeđe hipohromna. Razina feritina je u granicama normale, a sadržaj željeza u serumu je smanjen; broj sideocita u koštanoj srži je normalan, za razliku od anemije s nedostatkom željeza, kod koje je razina feritina u serumu u krvi snižena, a sadržaj sideocita u koštanoj srži. Važna razlika između anemije u kroničnim upalnim bolestima i prave anemije nedostatka željeza je i normalna razina receptora serumskih transferina u bolesnika s anemijom kroničnih bolesti.

U nekim slučajevima, anemija postaje vodeći simptom latentno nastale bolesti, na primjer, latentno trenutne bolesti mokraćnog sustava (posebno često u starijih osoba), infektivni endokarditis, gnojni procesi u trbušnoj šupljini.

U bolesnika s kroničnom opstruktivnom plućnom bolešću - KOPB (bronhijalna astma, opstruktivni bronhitis) utvrđena je uloga različitih elemenata u tragovima u patogenezi anemije, najčešće bakra i cinka. Istodobno, sadržaj mangana i željeza u njima ostaje normalan, razina transferrina povećava se s normalnim sadržajem željeza i feritina u serumu. Ovi podaci dokazuju uporabu lijekova koji sadrže bakar i cink u liječenju ovih bolesnika.

Akutne bolesti bakterijske, protozoalne i virusne prirode mogu također biti popraćene anemijom, u čijem razvoju sudjeluju isti mehanizmi. Uz to, u patogenezi anemije u leptospirozi (prirodna žarišna zoonoza) važno je povećanje aktivnosti G-6-FDH u krvnoj plazmi i smanjenje aktivnosti ovog enzima u crvenim krvnim stanicama, što je popraćeno hemolitičkom anemijom s povećanim sadržajem slobodnog bilirubina i slobodnog hemoglobina u serumu krvi, porast broja retikulocita.

Iako pitanje stečene ili nasljedne prirode ovih anemija još nije riješeno, određivanje deficita G-6-FDH prediktivno je za njihov razvoj i opravdanje patogenetske terapije a-tokoferol acetatom.

Anemija koja se razvila na pozadini bolesti koja je prepoznata kao glavna, najčešće ne zahtijeva posebnu korektivnu terapiju, liječenje treba usmjeriti na osnovnu bolest. U svakom je slučaju potrebno razjasniti patogenezu anemije i diferencijalnu dijagnozu s pravom anemijom.

Anemija u terminalnom stadiju kroničnog zatajenja bubrega uočena je kod svakog bolesnika. Njegova patogeneza povezana je s nekoliko mehanizama: prije svega s toksičnim učinkom na eritropoezu takozvanih sekundarnih molekula koje inhibiraju učinak eritropoetina; gubitak željeza s crvenim krvnim stanicama s eritrocitirijom i programskom hemodijalizom, DIC, u kojoj se opaža krvarenje i hemoliza.

Hematološki znakovi bubrežne anemije: normocitna anemija; eritrociti su često fragmentirani, broj retikulocita varira; eritropoeza je neučinkovita. U prisutnosti DIC-a određuje se trombocitopenija; moguća je i leukopenija i leukocitoza.

Terapijske mjere za bubrežnu anemiju trebaju biti usmjerene prvenstveno na liječenje osnovne bolesti i DIC-a: koriste plazmaferezu u kojoj se uklanjaju srednji molekuli, inhibitori eritropoetina. Znak učinkovitosti plazmafereze je retikulocitna kriza; povećanje hemoglobina primjećuje se nakon 2-3 tjedna. od početka liječenja.

U posljednje vrijeme, s anemijom u prisutnosti kroničnog zatajenja bubrega, rekombinantni eritropoetin primjenjuje se u dozi od 300 do 10 800 IU intravenski ili 1,200-2500 IU supkutano 3 puta tjedno s dodatcima željeza, jer se s terapijom eritropoetinom povećava potreba za željezom. Liječenje eritropoetinom uzrokuje i druge povoljne učinke: povećanu vitalnost, radnu sposobnost i misaone procese. Transfuzija crvenih krvnih stanica provodi se u bolesnika samo u slučajevima akutnog gubitka krvi.

Anemija kod sistemskih bolesti vezivnog tkiva uzrokovana je kršenjem sinteze eritropoetina, nedostatkom željeza uslijed gubitka krvi zbog čira i erozije gastrointestinalnog trakta, razvija se s produljenom primjenom protuupalnih lijekova, nedostatkom vitamina B 12 zbog smanjenja kiselinskih i enzimskih funkcija želuca kao posljedice atrofičnog gastritisa. Ipak, otkriveno je da je razina eritropoetina kod reumatoidnog artritisa čak povišena, ali vjeruje se da nije dovoljna za stupanj anemije. Najčešća bolest ove skupine - reumatoidni artritis - popraćena je anemijom u 16-65% slučajeva, uključujući anemija nedostatka željeza zabilježena je kod 22-34% bolesnika. Anemija kod reumatoidnog artritisa doprinosi povećanoj razini upalnih citokina: faktor nekroze tumora, interleukin-1 i interleukin-6; dok postoji inverzna korelacija između razine citokina i željeza u serumu.

Da bi se utvrdila patogeneza anemije kod bolesti vezivnog tkiva, provode se ispitivanja željeza u serumu, OZHSS, feritina, antitijela na crvene krvne stanice prema Coombsovoj reakciji. U nedostatku podataka koji ukazuju na anemiju nedostatka željeza, kao i na autoimunu anemiju, potrebno je proučiti sadržaj eritropoetina i citokina i provesti (u slučaju povećane razine citokina) liječenje prednizonom. Uz anemiju nedostatka željeza liječi se željezom. U svim slučajevima anemije uslijed bolesti vezivnog tkiva potrebno je liječenje osnovne bolesti. Uspostavljanje autoimune ili megaloblastične prirode anemije zahtijeva imenovanje u prvom slučaju glukokortikoidnih hormona ili (odnosno) vitamina B 12 ili folne kiseline. U slučaju autoimune hemolitičke anemije mogu se koristiti i citostatici (ciklofosfamid, azatioprin), ciklosporin A; izvedena splenektomija.

U patogenezu anemije sudjeluju različiti čimbenici kod kroničnog hepatitisa i ciroze jetre: gubitak krvi iz varikoznih vena jednjaka i želuca - razvija se anemija sa nedostatkom željeza; kod nekih bolesnika je moguć manjak folne kiseline, dok je razina vitamina B 12, naprotiv, povećana zbog njegovog oslobađanja iz hepatocita, u tim slučajevima se opaža megaloblastična anemija; s autoimunim hepatitisom fenomeni hipersplenističke anemije imaju autoimuni karakter. Medicinska korekcija anemije ovisi o njezinoj patogenezi.

Anemija hepatitisa

Hepatitis C je virusna infekcija koja utječe na jetru. Ova infekcija može izazvati simptome kao što su:

  • umor
  • Vrucica
  • bol u trbuhu
  • žutica
  • mučnina
  • povraćanje

Iako lijekovi koji se koriste u liječenju hepatitisa C mogu biti vrlo učinkoviti, oni mogu izazvati i niz nepoželjnih nuspojava, poput anemije. > Anemija se javlja kada nemate dovoljno hemoglobina u krvi. Hemoglobin je tvar koja pomaže crvenim krvnim stanicama da prenesu kisik u druge stanice u vašem tijelu. Bez dovoljno kisika vaše stanice ne mogu raditi. osjećate se umorno, slabo, ili vas može natjerati da ne razmišljate jasno.

Interferon i ribavirin dva su lijeka koji se već dugi niz godina koriste za liječenje hepatitisa C. Dokazano je da uzrokuje anemiju u preko 20 posto ljudi koji ih uzimaju. Neki od novih lijekova koji se koriste za liječenje hepatitisa C također imaju ovu nuspojavu..

Koji su simptomi anemije?

Kada su vam stanice lišene kisika, one ne mogu raditi onako kako bi trebale. Kao rezultat toga, možete se osjećati umorno i hladno..

Možete primijetiti jedan od sljedećih simptoma:

  • zimica
  • vrtoglavica
  • nesvjestica
  • glavobolja
  • kronični umor
  • brzi otkucaji srca
  • blijeda koža
  • dispneja
  • poteškoće sa spavanjem
  • poteškoće jasno razmišljati
  • slabost
  • Ako se ne liječi, anemija može dovesti do ozbiljnijih stanja. Mogućnosti uključuju žuticu, a to je žutilo kože i bijelih očiju, kao i povećana slezina. Anemija također može pogoršati vaše stanje, poput koronarne arterijske bolesti ili kronične opstruktivne plućne bolesti (KOPB). U rijetkim slučajevima ljudi s anemijom mogu razviti zastoj srca, koji nastaje kada srce prestane kucati..

Tko dobije anemiju hepatitisa C?

Lijekovi koji se koriste za liječenje hepatitisa C, posebno interferon i ribavirin, mogu uzrokovati anemiju. Interferon inhibira stvaranje novih crvenih krvnih stanica u koštanoj srži. Ribavirin uništava crvene krvne stanice, uzrokujući njihovo pucanje ili pucanje.

Novi lijekovi protiv hepatitisa C, kao što je boceprevir (Victrelis), također imaju anemiju kao nuspojava. Uzimanje Victrelisa s interferonom i ribavirinom može dovesti do još ozbiljnijih padova razine hemoglobina..

Također češće razvijate anemiju ako imate neko od sljedećih stanja:

GI krvarenje zbog peptičkog čira

  • gubitak krvi od ozljede
  • ciroza jetre
  • HIV
  • bolest bubrega
  • anemija srpastih ćelija
  • nema dovoljno vitamina B12, folne kiseline ili željeza u vašoj prehrani
  • Kako doći do anemije pod kontrolom

Dok uzimate lijek protiv hepatitisa C, liječnik će vam vjerojatno odrediti krvne pretrage svaka dva do četiri tjedna kako bi provjerio razinu hemoglobina. Ako imate visok rizik za anemiju, možda će vam trebati krvni test svaki tjedan..

Nekoliko mjeseci nakon liječenja, razina vašeg hemoglobina trebala bi se stabilizirati. Jednom kad se izvučete iz lijekova, anemija će vjerojatno nestati..

U međuvremenu, ako vas muče simptomi anemije, liječnik vam može smanjiti dozu ribavirina. Vaš liječnik može prestati uzimati lijek ako razina hemoglobina padne prenisko..

Vaš liječnik može vam propisati i injekciju hormona epoetina alfa (Epogen, Procrit) za ublažavanje simptoma anemije. Epoetin alfa stimulira vašu koštanu srž na stvaranje više crvenih krvnih zrnaca. Više crvenih krvnih zrnaca može donijeti dodatni kisik u vaše tijelo. Moguće nuspojave tih lijekova uključuju zimnicu, znojenje i bolove u mišićima..

Iako anemija može učiniti da se osjećate umorno i hladno, to i nije baš loše. Pad razine hemoglobina bio je povezan s trajnim virološkim odgovorom (SVR), što znači da niti jedan trag virusa hepatitisa C nije otkriven u vašoj krvi šest mjeseci nakon završetka liječenja. U stvari, SVR znači lijek.

Razgovarajte sa svojim liječnikom o anemiji povezanoj s hepatitisom

Tijekom liječenja hepatitisa C, liječnik treba redovito pregledavati vašu krv kako bi provjerio ima li anemije. Ako imate anemiju i simptomi vas muče, posavjetujte se s liječnikom za najbolji tretman..

Hepatitis C: Savjeti za samopomoć

Također biste trebali pitati svog liječnika o tome što možete učiniti uz lijek koji vam može pomoći da se osjećate bolje. Možete se boriti protiv umora od anemije uzimajući česte pauze i spavajući tokom dana. Zatražite od prijatelja i obitelji pomoć oko kupovine, čišćenja i ostalih svakodnevnih poslova. Trebali biste imati i uravnoteženu prehranu koja sadrži sve vitamine i minerale koje vam liječnik preporučuje da budete zdravi..

Sav sadržaj iLive-a provjerava medicinski stručnjaci kako bi se osigurala najbolja moguća točnost i dosljednost s činjenicama..

Imamo stroga pravila za odabir izvora informacija i pozivamo se samo na ugledna mjesta, akademske istraživačke institute i, ako je moguće, dokazana medicinska istraživanja. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2] itd.) Interaktivne poveznice za takve studije..

Ako mislite da je bilo koji od naših materijala netačan, zastario ili na drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.

Razvoj anemije moguć je s brojnim patološkim stanjima koja, čini se, nisu povezana s hematopoetskim sustavom. Dijagnostičke poteškoće u pravilu ne nastaju ako je poznata osnovna bolest i anemični sindrom ne prevlada u kliničkoj slici. Značaj simptomatske (sekundarne) anemije objašnjava se njihovom relativnom učestalošću u pedijatriji i mogućom otpornošću na terapiju. Najčešće se simptomatska anemija opaža kod kroničnih infekcija, sistemskih bolesti vezivnog tkiva, bolesti jetre, endokrinih patologija, kroničnog zatajenja bubrega, tumora.

Anemija u kroničnim upalnim procesima, infekcijama

Najčešće se nalazi u gnojno-upalnim procesima, protozoalnim infekcijama, HIV infekciji. Utvrđeno je da za svaku kroničnu infekciju koja traje duže od jednog mjeseca postoji smanjenje hemoglobina na 110-90 g / l.

Nekoliko faktora važno je u nastanku anemije:

  1. Blokada prijelaza željeza iz retikuloendotelnih stanica u eritroblaste koštane srži;
  2. Povećanje potrošnje željeza za sintezu enzima koji sadrže željezo i, sukladno tome, smanjenje količine željeza koja se koristi za sintezu hemoglobina;
  3. Smanjivanje životnog vijeka crvenih krvnih zrnaca zbog povećane aktivnosti stanica retikuloendotelnog sustava;
  4. Kršenje otpuštanja eritropoetina kao odgovor na anemiju kod kronične upale i, kao posljedica toga, smanjenje eritropoeze;
  5. Smanjena apsorpcija željeza tijekom groznice.

Ovisno o trajanju kronične upale, otkriva se normokromna normocitna anemija, rjeđe hipokromna normocitna anemija, a s vrlo dugogodišnjom bolešću hipokromna mikrocitna anemija. Morfološki znakovi anemije nisu nespecifični. Otkriva se anizocitoza u krvnom brisu. Smanjenje serumskog željeza i sposobnosti vezanja željeza otkriveno je biokemijski s normalnim ili povišenim sadržajem željeza u koštanoj srži i retikuloendotelnom sustavu. Razina feritina pomaže u diferencijalnoj dijagnozi prave anemije nedostatka željeza: kod sekundarne hipohromne anemije razina feritina je normalna ili povišena (feritin je upalni protein akutne faze), s istinskim nedostatkom željeza feritin je nizak.

Liječenje je usmjereno na zaustavljanje osnovne bolesti. Pripravci željeza propisuju se bolesnicima s niskom razinom serumskog željeza. Za liječenje se koriste vitamini (posebno skupina B). U bolesnika sa AIDS-om koji imaju eritropoetin na kicatricijalnoj razini, njegova primjena u velikim dozama može ispraviti anemiju.

Akutne infekcije, posebno virusne infekcije, mogu uzrokovati selektivnu prolaznu eritroblastopeniju ili prolaznu aplaziju koštane srži. Parvovirus B19 je uzrok regenerativnih kriza u bolesnika s hemolitičkom anemijom.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Anemija kod sistemskih bolesti vezivnog tkiva

Prema objavljenim podacima, anemija se opaža kod oko 40% bolesnika sa sistemskim eritematoznim lupusom i reumatoidnim artritisom. Glavni razlog razvoja anemije smatra se nedovoljnom kompenzacijskom reakcijom koštane srži zbog poremećene sekrecije eritropoetina. Dodatni čimbenici anemije su razvoj nedostatka željeza uzrokovan stalnim skrivenim krvarenjem kroz crijeva tijekom uzimanja nesteroidnih protuupalnih lijekova i iscrpljivanjem rezervi folata (povećava se potreba za folnom kiselinom zbog proliferacije stanica). Pored toga, u bolesnika sa sistemskim eritematoznim lupusom može postojati autoimuna hemolitička anemija i anemija zbog zatajenja bubrega..

Anemija je najčešće normokromna normocitna, ponekad hipokromna mikrocitna. Postoji povezanost između koncentracije hemoglobina i ESR - što je veća ESR, niža je razina hemoglobina. Razina željeza u serumu je niska, kapacitet vezivanja željeza također je nizak..

Terapija željezom u aktivnoj fazi može biti učinkovita kod djece mlađe od 3 godine, jer često imaju prethodni nedostatak željeza, kao i u bolesnika s izrazito niskim serumskim željezom i niskom zasićenošću željezom. Smanjenje aktivnosti bolesti pod utjecajem patogenetske terapije dovodi do brzog povećanja sadržaja željeza u serumu i do povećanja transporta željeza u koštanu srž. Pacijentima može biti propisana terapija eritropoetinom, međutim, pacijentima su potrebne velike doze eritropoetina, pa čak i kod visokih doza primjećuje se visok stupanj reakcije. Otkriveno je da što je veća razina bazalnog eritropoetina koji cirkulira u plazmi pacijenta, niža je učinkovitost terapije eritropoetinom.

Sekundarna autoimuna hemolitička anemija u bolesnika sa sustavnim bolestima vezivnog tkiva često se zaustavlja u liječenju osnovne bolesti. Prva faza liječenja je kortikosteroidna terapija i, ako je potrebno, splenektomija. Uz otpornost na hemolizu, navedenim metodama terapije dodaju se cntostatici (ciklofosfamid, azatioprin), ciklosporin A i velike doze imunoglobulina za intravensku primjenu. Promjena plazme može se koristiti za brzo smanjenje titra antitijela..

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32 ], [33]

Anemija kod bolesti jetre

Uz cirozu jetre kod bolesnika sa sindromom portalne hipertenzije, razvoj anemije uzrokovan je nedostatkom željeza uslijed periodičnog gubitka krvi iz varikoznih vena jednjaka i želuca te hipersplenizma. Ciroza može biti popraćena "sporocelularnom anemijom" s fragmentacijom crvenih krvnih stanica. Hipoproteinemija pogoršava anemiju zbog povećanog volumena u plazmi.

Kod Wilson-Konovalove bolesti kronična hemolitička anemija moguća je zbog nakupljanja bakra u crvenim krvnim stanicama.

S virusnim hepatitisom može se razviti aplastična anemija..

U nekih je bolesnika moguć manjak folne kiseline. Razina vitamina B12 u teškim bolestima jetre, patološki povišene, jer vitamin "izlazi" iz hepatocita.

Liječenje anemije je simptomatsko i ovisi o glavnom mehanizmu njegovog razvoja - nadoknadi nedostatka željeza, nedostatku folata itd.; kirurško liječenje sindroma portalne hipertenzije.

[34], [35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43]

Anemija s endokrinom patologijom

Anemija se često dijagnosticira hipotireozom (urođenom i stečenom), uslijed smanjenja proizvodnje eritropoetina. Češće, normokromna normocitna anemija može biti hipohromna zbog nedostatka željeza zbog smanjene apsorpcije tijekom hipotireoze, ili makrohromna hiperkromija zbog nedostatka vitamina B12, razvija se zbog štetnog učinka antitijela usmjerenih protiv stanica ne samo štitne žlijezde, već i parijetalnih stanica želuca, što dovodi do nedostatka vitamina B12. Zamjenska terapija tiroksinom dovodi do poboljšanja i postupne normalizacije hematoloških parametara, pripravci željeza i vitamina B propisani su prema indikacijama12

Razvoj anemije moguć je uz tireotoksikozu, kroničnu insuficijenciju korteksa nadbubrežne žlijezde, hipopituitizam.

[44], [45], [46], [47], [48], [49], [50], [51], [52], [53]

Anemija kod kroničnog zatajenja bubrega

Kronično zatajenje bubrega (CRF) - sindrom uzrokovan nepovratnom smrću nefrona uslijed primarne ili sekundarne bolesti bubrega.

S gubitkom mase funkcionalnih nefrona dolazi do progresivnog gubitka bubrežnih funkcija, uključujući proizvodnju eritropoetina. Razvoj anemije u bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega uglavnom je posljedica smanjenja sinteze eritropoetina. Utvrđeno je da smanjenje sposobnosti bubrega za proizvodnju eritropoetina u pravilu poklapa s pojavom azotemije: anemija se razvija na razini kreatinina od 0,18-0,45 mmol / l, a njegova težina korelira s težinom azotemije. S progresijom bubrežnog zatajenja pridružuju se komplikacije uremije i programska hemodijaliza (gubitak krvi, hemoliza, neravnoteža željeza, kalcija, fosfora, utjecaj uremijskih toksina itd.), Što komplicira i individualizira patogenezu anemije kod kroničnog zatajenja bubrega i pogoršava njegovu ozbiljnost.

Anemija je obično normokromna, normocitna; razina hemoglobina može se smanjiti na 50-80 g / l; s pojavom nedostatka željeza - hipokromni mnkrocitni.

Liječenje se provodi rekombinantnim ljudskim eritropoetikom (epokrin, rekormon), koji se propisuje u slučaju anemije oboljelima koji još ne trebaju hemodijalizu, te u kasnim fazama kroničnog zatajenja bubrega. Ako je potrebno, propisuju se pripravci željeza, folna kiselina, askorbinska kiselina i B vitamini (B1, NA6, NA12), anabolički steroidi. Transfuzija krvi provodi se uglavnom radi hitne korekcije progresivne teške anemije (smanjenje razine hemoglobina ispod 60 g / l), na primjer, s masovnim krvarenjem. Učinak transfuzije krvi je samo privremen, potrebna je daljnja konzervativna terapija.

[54], [55], [56], [57], [58], [59], [60], [61], [62]

Anemija raka

Razlikuju se sljedeći uzroci razvoja anemije u malignim bolestima:

  1. Hemoragični status
  2. Uvjeti deficita
  3. Dizeritropoetska anemija
  4. anemija slična onoj koja je opažena kod kronične upale;
  5. sideroblastična anemija
  6. hipoplazija eritroida
  7. hemodinamski
  8. hemoliza
  9. Leukoeritroblastična anemija i infiltracija koštane srži
  10. Citostatsko liječenje.

U bolesnika s limfomom ili limfogranulomatozom opisana je vatrostalna hipohromna anemija, karakterizirana biokemijskim i morfološkim znakovima nedostatka željeza, ali koja ne podliježu liječenju preparatima željeza. Utvrđeno je da se željezo ne prenosi u plazmu iz retikuloendotelnog sustava uključenog u patološki proces.

Metastaza tumora u koštanoj srži - najčešće neuroblastom metastazira u koštanu srž, rjeđe retinoblastom i rabdomiosarkom, limfosarkom. U 5% bolesnika s limfogranulomatozom otkriva se infiltracija koštane srži. Infiltracija koštane srži može se pretpostaviti s leukoeritroblastičnom anemijom, za koju je karakteristično prisustvo mijelocita i nukleiranih eritroidnih stanica, retikulocitoza, a u kasnom stadiju je i trombocitopenija i neutropenija, tj. Pancitopenija. Leukoeritroblastična krvna slika objašnjava se činjenicom da se ekstramedularna eritropoeza događa tijekom infiltracije koštane srži, kao rezultat toga rane mijeloidne i eritroidne stanice otpuštaju se u perifernu krv. Iako je anemija obično prisutna, rano može izostati..

Liječenje anemije, uz privremeni učinak transfuzije, nije vrlo uspješno ako se glavni postupak ne može zaustaviti. Možda je uporaba eritropoetina.

Preuranjenu djecu s anemijom tijekom razdoblja manifestacije kliničkih i hematoloških promjena liječnik treba promatrati najmanje 1 put tjedno uz kontrolu kliničkog testa krvi svakih 10-14 dana tijekom liječenja pripravcima željeza. Uz neuspjeh u liječenju i u slučajevima teške anemije, indicirana je hospitalizacija radi razjašnjenja vatrostalnih preparata i liječenja željezom.

[63], [64], [65], [66], [67], [68], [69], [70]

Datum objave: 19.12.2016. 2016-12-19

Članak pregledan: 456 puta

Bibliografski opis:

Yuldasheva N.E., Abdurakhmonova M.A., Abduvakhopova N.V., Mirzaahmedova I.Z. Stanja koja imaju nedostatak željeza u bolesnika s kroničnim hepatitisom // Mladi znanstvenik. ?? 2016. ?? Broj 28. ?? S. 305-307. ?? URL https://moluch.ru/archive/132/36639/ (pristupljeno: 20.10.2019.).

Virusni hepatitis ostaje ozbiljan medicinski i socijalni problem. U Uzbekistanu epidemiološka situacija virusnog hepatitisa u prošlosti i sadašnjosti ostaje nefunkcionalna.

U kroničnom hepatitisu mnogi organi i sustavi obično su uključeni u patološki proces [6].

Promjene u kardiovaskularnom sustavu obično su blage i otkrivaju se rijetko. U većini bolesnika može se primijetiti prigušenje srčanih zvukova, kratko sistolično bujanje na vrhu i smanjenje krvnog tlaka [2, 5]. U nekim se slučajevima utvrđuje naglasak II tona na plućnoj arteriji.

Kod kroničnog hepatitisa često se događaju promjene u hematopoetskom sustavu. Najčešće se primjećuje umjerena anemija nedostatka željeza, povezana s oštećenom hematopoetskom funkcijom jetre, inhibicijom koštane srži, nedostatkom željeza, folne kiseline itd. [1, 2, 4, 6]. Trombocitopenija i povećana ESR su također česti. Te su promjene obično povezane s hipersplenizmom, ali autoimuna geneza nije isključena. U istraživanju punktata koštane srži otkriveno je kašnjenje sazrijevanja neutrofila i umjerena hiperplazija megakariocitnih elemenata sa smanjenjem njihove funkcije stvaranja trombocita. U rijetkim slučajevima pacijenti s kroničnim hepatitisom imaju aplastičnu anemiju. Priroda aplazije koštane srži nije čvrsto utvrđena [6]. Autoimuni mehanizmi i izravno oštećenje koštane srži virusima hepatitisa B, C i delta izgledaju od vodeće važnosti..

Promjene u središnjem živčanom sustavu kod kroničnog hepatitisa karakteriziraju pojavom kod nekih bolesnika simptoma kao što su glavobolja, razdražljivost, suzavac, razdražljivost, poremećaj spavanja, gubitak pamćenja, vrtoglavica [2, 4, 5]. Elektroencefalografske studije otkrivaju promjene u kortikalnim procesima, prisutnost inhibicijskih centara u moždanoj kore, smanjena ekscitabilnost i uključenost potkortikalnih i matičnih struktura u proces. U rijetkim su slučajevima neurološke promjene izraženije i mogu se očitovati asimetrijom tona, slabom konvergencijom, nistagmusom. U drugim slučajevima, promjene u živčanom sustavu više ukazuju na oštećenje intersticijskih dijelova mozga [3]. U takve djece povišena tjelesna temperatura, ginekomastija, poremećaj metabolizma i, kao rezultat toga, pretilost ili, obrnuto, gubitak težine, mogu dugo trajati..

U bolesnika s kroničnim hepatitisom u fazi egzacerbacije diureza se može smanjiti, ponekad se razvije albuminurija, mikrohematurija i cilindrurija. Ne može se isključiti izravni utjecaj virusa na tubularni aparat bubrega, ne može se isključiti oštećenje bubrega uslijed toksičnih metabolita, ali najvjerojatnije se promjene bubrega događaju zbog oštećenja glomerula i tubularnog aparata bubrega pomoću kompleksa koji sadrže imuni virus. [6].

U proteklim desetljećima u republici je primijećena visoka stopa učestalosti virusnog hepatitisa A (HAV) i virusnog hepatitisa B (HBV). U tom pogledu, goruće pitanje je još uvijek nedovoljno poznavanje značajki epidemijskog procesa virusa hepatitisa B, mogućnosti tečaja i kliničkih oblika bolesti u bolesnika u regijama s visokom stopom incidencije, uključujući gradove Andijan.

Poznato je da prevalenca hepatitisa B, klinika i ishod bolesti ovise o skupu čimbenika koji se odnose i na imunološki odgovor i vrstu patogena. Među brojnim čimbenicima koji određuju reaktivnost organizma djece, njihovu osjetljivost na uzročnike virusa hepatitisa B i utječu na klinički tijek bolesti, značajna uloga pripada raširenoj pozadinskoj bolesti među stanovništvom, prvenstveno anemiji nedostatka željeza (IDA). Proučavanje uloge stanja nedostatka željeza dobiva na značaju zbog visoke razine anemizacije stanovništva, posebno u gradu Andijanu. Tako je, prema nacionalnom programu medicinskih i demografskih istraživanja Uzbekistana, u južnoj regiji među pacijentima stopa prevalencije anemije bila jedna od najviših - 52,1%, od čega teška - 17,6%, teški stupanj - 12,8% i umjerena anemija - 17,5%.

Uz nedostatak željeza, zajedno s drugim poremećajima, dolazi do oštre inhibicije stanične imunosti, smanjuje se otpornost tijela na razne biološke agense, posljedica čega je povećanje učestalosti i težine zaraznih bolesti.

Svrha: prikazati kliničke karakteristike hepatitisa B na pozadini anemije nedostatka željeza kako bi se razvile praktične preporuke za liječenje i profilaktičke mjere uzimajući u obzir pozadinsku patologiju.

Materijali i metode istraživanja: Naša su promatranja provedena na 40 pacijenata u dobi od 14 do 55 godina koji su liječeni na odjelima za liječenje u klinici ASMI.

Rezultati istraživanja: na temelju sveobuhvatnog kliničkog i laboratorijskog pregleda i rezultata otkrivanja specifičnih markera kod 24 pacijenta dijagnosticirana je hepatitis A, 16 - HBV (akutni HBV - 7, produljeni tijek HBV - 4, kronični HBV - 5).

Pri postavljanju dijagnoze hepatitisa B korištena je klasifikacija koju je predložio V. F. Uchaykin sa odjeljcima: etiologija hepatitisa B, podaci o markerima, težina, kriteriji ozbiljnosti, tijek.

Anemija je klasificirana kao teška, teška i umjerena na temelju kriterija koje je utvrdila WHO ovisno o koncentraciji hemoglobina u krvi.

Teška anemija odgovarala je koncentraciji hemoglobina ispod 7 g / dl; izražena - koncentracija hemoglobina od 7,0–9,9 g / dl; umjerena - koncentracija hemoglobina od 10,0–11,9 g / dl.

U našem istraživanju IDA je otkrivena u bolesnika s hepatitisom A i virusom hepatitisa B (u 60,0% i 40,0% bolesnika). Štoviše, od 40 bolesnika s istodobnom IDA-om, ozbiljnost anemije na temelju kliničkih i laboratorijskih podataka ocijenjena je kao umjerena u 21 (52,5%) bolesnika, što je izraženo u 9 (22,5%), a teško u 10 (25,0%) bolesnika. U svih promatranih bolesnika utvrđeni su karakteristični simptomi anemije, kao što su blijeda koža, uši, sluznica, suhoća ili hrapavost kože, umor, slabost i razdražljivost, poremećaji apetita itd..

Naša zapažanja pokazala su da anemija nedostatka željeza nepovoljno utječe na klinički tijek hepatitisa B kod pacijenata. Dakle, u bolesnika s hepatitisom A koji imaju suvremenu anemiju, uglavnom je uočen prekursor miješanog tipa..

Nalazi:

  1. U bolesnika s HB u slučajevima normalnog imunološkog odgovora, kada premorbidna pozadina nije opterećena, bolest prolazi u tipičnom obliku, akutno razdoblje završava u određeno vrijeme, uporaba dodatnih sredstava za imunokorekciju nije potrebna. U slučajevima kada se dogodi namjerno pogoršana premorbidna pozadina, nakon zaustavljanja ozbiljnosti kliničkih manifestacija, potrebna je dodatna imunokorekcija s lijekovima opisanim gore za HAV. U slučajevima kada postoji atipični oblik HBV-a, kao i produljenje procesa u tipičnom obliku, produljena (više od 1 mjeseca) perzistentnost HBeAg zahtijeva intenziviranje liječenja uvođenjem kratkotrajnih lijekova interferona.
  2. Dakle, prisutnost takve pozadinske bolesti kao što je anemija kod bolesnika s HB, zahtijeva njezinu korekciju već u ranim fazama HB, nakon zaustavljanja toksičnog sindroma, kao i intenziviranje liječenja uvođenjem lijekova koji poboljšavaju metaboličke procese u krvnim stanicama: lipoična kiselina, tokoferol acetat, retinol acetat, kalcijev pantotenat, piridoksin hidroklorid, tiamin klorid.
  1. Vodič za zarazne bolesti djece / V. F. Uchaikin, - M.: GEOTAR-MED, - 2002, - 824 s..
  2. Pirogov K. T. Interna medicina, M: EKSMO, 2005.
  3. Sirotko V. L., Sve o internoj medicini: udžbenik za studente, Mn: VSh, 2008.
  4. Sainov O. L. Interne bolesti, Mn: BSMU, 2008. - 715 s..
  5. Pavlov E.A., Eremenko M. A. Važnost sveobuhvatnog hematološkog pregleda za ranu dijagnozu nedostatka željeza i IDA // Hematol. i transfuzija. - 1991. - br. 6.
  6. Suchkov A.V., Mitirev Yu. G. Anemia // Klin. med. - 1997. - br. 7. - S. 71–75.

25. Anemija kroničnih bolesti. Etiologija, patogeneza, dijagnoza.

Anemija kod kroničnih bolesti (ACP) je skupina anemije koja se razvija u kroničnim upalnim procesima u različitim organima (plućima, bubrezima, jetri), uključujući one uzrokovane infektivnim uzročnicima, kao i kod difuznih bolesti vezivnog tkiva, neoplazmi, endokrinih patologija itd..

Bolesti koje uzrokuju razvoj anemije su kronične bolesti bubrega i jetre, upalni procesi u plućnom tkivu i oštećenju probavnog trakta, endokrine bolesti, zloćudne novotvorine, hemoroidi i juvenilni reumatoidni artritis. Polovina pacijenata ima kombiniranu patologiju.

Među dodatnim uzrocima razvoja anemije kod zaraznih bolesti, posebno zbog gram negativne flore, treba napomenuti smanjenje unosa željeza u tkiva, što inhibira reprodukciju bakterija, čija podjela ovisi o prisutnosti željeza.

Često s anemijom kroničnih bolesti dolazi do poremećaja procesa apsorpcije željeza; na primjer, apsorpcija željeza smanjuje se s vrućicom; prijenos željeza iz retikuloendotelnih stanica u eritroblaste koštane srži može biti blokiran ili potrošnja željeza može se povećati kada LPO aktiviraju ne-eritroidne stanice i bakterije.

U patogenezi anemije kroničnih bolesti određena uloga pripada aktiviranju inhibitora eritropoetina: faktor nekroze tumora, srednje molekularni toksini, što dovodi do inhibicije eritropoeze. U nekim slučajevima, u prisutnosti određenih bolesti, promatraju se gubici mikrobloka; liječenje citostaticima i radioaktivnim metodama također je često popraćeno anemijom prirode pancitopenije. Aktivacija stanica retikulohitiocitnog sustava dovodi do skraćenog životnog vijeka crvenih krvnih zrnaca i do razvoja hemolitičke anemije.

Promjene općih laboratorijskih hematoloških parametara:

Morfološki: promjer crvenih krvnih stanica češće je normalan; miješana anisocitoza, makro- i mikrocitoza crvenih krvnih stanica; eritrociti su obično normokromni, njihov oblik se ne mijenja;

Funkcionalno: sadržaj retikulocita je normalan ili blago povećan; hematopoeza koštane srži nije oštećena; eritropoeza se javlja u normoblastičnom tipu; u nekim slučajevima (s hipersplenizmom) dolazi do neznatnog povećanja sadržaja zrelih stanica granulopoeze zbog usporavanja njihovog uklanjanja iz koštane srži; ligacija trombocita je umjereno inhibirana; s trepanobiopsijom otkriva se širenje hematopoetskog mosta bez znakova anaplazije hematopoetskih stanica; životni vijek eritrocita je nešto skraćen; razina vitamina B12 i folne kiseline ostaje normalna, a sadržaj eritropoetina je normalan ili neznatno povećan, a razina inhibicijskih faktora eritropoeze je povećana.

Anemija kod sistemskih bolesti vezivnog tkiva uzrokovana je kršenjem sinteze eritropoetina, nedostatkom željeza uslijed gubitka krvi iz čira i erozije gastrointestinalnog trakta, razvija se s produljenom primjenom protuupalnih lijekova, nedostatkom vitamina B12 zbog smanjenja kiselinskih i enzimskih funkcija želuca kao posljedice atrofičnog gastritisa

Anemija u terminalnom stadiju kroničnog zatajenja bubrega, čija je patogeneza povezana s nekoliko mehanizama: toksični učinci na eritropoezu takozvanih sekundarnih molekula koje inhibiraju učinak eritropoetina; gubitak željeza s crvenim krvnim stanicama s eritrocitirijom i programskom hemodijalizom, DIC, u kojoj se opaža krvarenje i hemoliza.

U patogenezu anemije sudjeluju različiti čimbenici kod kroničnog hepatitisa i ciroze jetre: gubitak krvi iz varikoznih vena jednjaka i želuca - razvija se anemija sa nedostatkom željeza; kod nekih bolesnika moguć je manjak folne kiseline, dok je razina vitamina B12, naprotiv, povećana zbog njegovog oslobađanja iz hepatocita, u tim slučajevima se opaža megaloblastična anemija; s autoimunim hepatitisom fenomeni hipersplenističke anemije imaju autoimuni karakter.

Anemija kod kroničnih upalnih (uključujući zaraznih) bolesti najčešće se razvija gnojnim bolestima pluća, bubrega i drugih organa mjesec dana nakon početka bolesti. Hemoglobin se smanjuje na 110-90 g / l; anemija je normokromna, normocitna, rjeđe hipohromna. Razina feritina je u granicama normale, a sadržaj željeza u serumu je smanjen; broj sideocita u koštanoj srži je normalan, za razliku od anemije s nedostatkom željeza, kod koje je razina feritina u serumu u krvi snižena, a sadržaj sideocita u koštanoj srži. Važna razlika između anemije u kroničnim upalnim bolestima i prave anemije nedostatka željeza je i normalna razina receptora serumskih transferina u bolesnika s anemijom kroničnih bolesti.

Otkrivena su sljedeća kršenja općih laboratorijskih i hematoloških parametara u kroničnim upalnim, zaraznim i onkološkim bolestima: normokromna normocitna hiporegenerativna anemija, hipokromna mikrocitna anemija u 40% slučajeva. Sadržaj retikulocita je normalan ili blago povećan. Hematopoeza koštane srži nije oslabljena, eritropoeza se javlja prema normoblastičnom tipu; u nekim slučajevima (s hipersplenizmom) dolazi do neznatnog povećanja sadržaja zrelih stanica granulocitopoeze zbog usporavanja njihovog uklanjanja iz koštane srži, ligacija trombocita je umjereno inhibirana..

Ispitivanjem krvnog mrlja obično se otkrivaju normalna crvena krvna zrnca. Samo se u nekim slučajevima opaža hipohromija. Mikrocitoza se javlja kod oko trećine bolesnika. Koncentracija željeza u serumu, transferrin i sposobnost vezanja željeza u krvnom serumu kod većine bolesnika je prilično niska. Istodobno, koncentracija feritina, koji je neizravni pokazatelj upale, ostaje normalna ili povišena..

Da bi se utvrdila patogeneza anemije kod bolesti vezivnog tkiva, provode se ispitivanja željeza u serumu, OZHSS, feritina, antitijela na crvena krvna zrnca prema Coombsovoj reakciji.

Jetra i njeno zdravlje

Test hepatitisa C: DNA dijagnoza

Dugi niz godina neuspješno se bori s bolovima u jetri?

Voditeljica Instituta za bolesti jetre: "Zapanjujete se koliko je lako izliječiti jetru tako što ćete je uzimati svaki dan...

Do danas, najčešća metoda za otkrivanje virusa u pacijenta je analiza hepatitisa C analizom imunosorbentom vezanim za enzim (ELISA). Takva studija je određivanje markera za prisutnost HCV antitijela (anti) u pacijentovom krvnom serumu. Pozitivni rezultati ovog ispitivanja zahtijevaju potvrdu drugim, informativnijim, RNA PCR testom..

Hepatitis C je podmukla bolest koja se u ljudskom tijelu može duže vrijeme i ne manifestira ni na koji način. Bolest je opasna po tome što dovodi do nepopravljivih poremećaja u strukturi jetre, koji se razvijaju u cirozu.

Hepatitis C: kako se pojavljuje, u kojim je slučajevima propisana analiza

Hepatitis C je zarazna bolest koja u tijelo ulazi prvenstveno putem krvi..

Glavni načini infekcije:

  • kada koristite nesterilnu ili slabo prerađenu medicinsku opremu tijekom operacije;
  • tijekom postupka transfuzije neprovjerene krvi, cijepljenja, injekcija injekcije;
  • kod nanošenja tetovaža, prilikom izvođenja pirsinga s nesterilnim materijalima;
  • pri provođenju salonskih postupaka (manikura, pedikura) s nesterilnim uređajima;
  • infekcija zdravstvenih radnika ako se ne rade sigurnosne mjere opreza pri radu sa zaraženim pacijentom.

Prijenos virusa događa se i tijekom nezaštićenog seksualnog kontakta, kao i tijekom porođaja s majke na dijete.

Hepatitis C utječe na stanice jetre, što u kasnijim fazama bolesti dovodi do intoksikacije cijelim organizmom. Stoga često pacijenti s ovom bolešću imaju lošu krvnu sliku: nizak hemoglobin, povišeni bilirubin, ALT itd..

Tijek bolesti često je tajni, bez specifičnih simptoma.

Takva je studija obavezna za parove koji planiraju trudnoću, kao i za žene u položaju. Predstavnici određenih zanimanja, na primjer, medicinski radnici, vojno osoblje, zaposlenici u Ministarstvu za izvanredne situacije i predstavnici prehrambene industrije, daju analizu hepatitisa C s određenom učestalošću..

Na što liječnik može propisati obaveznu studiju prisutnosti virusnog hepatitisa C u krvi pacijenta:

  • izmijenjeni pokazatelji biokemijskog testa krvi;
  • smanjeni hemoglobin;
  • promjene u strukturi jetre s ultrazvukom organa;
  • povećana brzina sedimentacije eritrocita;
  • urobilin u urinu.

Sve su to jasni znakovi virusne infekcije u tijelu pacijenta. Ali čak i sažetak gornjih pokazatelja ne daje liječniku pravo da dijagnosticira oštećenje virusa hepatitisa C. Na primjer, smanjeni hemoglobin može ukazivati ​​na anemiju. A promjene u biokemiji odnose se na poremećaj rada organa, koji nije uvijek povezan s virusnom hepatitisom.

Naći će se promjene u krvi pacijenta Dakle, hemoglobin će se smanjiti. Na hemoglobin utječe hemoliza eritrocita. S virusnom lezijom značajno pada. Hemoglobin se također može smanjiti kao rezultat liječenja hepatitisa antivirusnom terapijom. Stoga je ovaj pokazatelj strogo kontroliran u bolesnika tijekom razdoblja liječenja. Ali čak i vrlo nizak hemoglobin ne znači hepatitis. Ako se pojave takve promjene u sastavu krvi, tada liječnik može samo pretpostaviti infekciju ovom bolešću. Da biste pojasnili, možda će vam trebati dodatna dijagnostika.

Hepatitis C ima nekoliko genotipova. Svaki od njih ima svoje podvrste. Na području zemalja bivšeg SSSR-a najčešći se smatra genotip 1b, 1a, 2, 3. Štoviše, kada se zaraze putem transfuzije krvi, oni su češće zaraženi virusom 1b. Kod osoba ovisnih o lijekovima češće je genotip 3a. U zemljama Bliskog Istoka, u većini slučajeva, nalaze genotip 4. Postoje detekcije miješanja kada pacijent istovremeno odredi, na primjer, pozitivan rezultat za genotip 1b i 3a. To se opaža kod 10% svih zaraženih.

Najteža i s negativnijim posljedicama za tijelo je genotip 1b.

Koliko je ljudi zahvaćeno hepatitisom C? Prema nedavnim procjenama, prevalenca ove bolesti u razvijenim zemljama doseže 2%. U većini slučajeva ljudi ne žure s testovima na hepatitis C jer jednostavno nisu svjesni svoje infekcije. Samo 10% ukupnog stanovništva može se provjeriti samostalno.

Testovi na hepatitis C

Testovi za hepatitis C mogu biti različiti: PCR, ELISA (prisutnost protutijela imunološkog sustava u krvi).

Koji je od njih najinformativniji, razumjet ćemo.

  • Enzimski imunosorbentni test za otkrivanje anti HCV. Jedna od prvih metoda koja pomaže odrediti prisutnost kontakta između pacijentovog tijela i stanica virusa je analiza za određivanje antitijela u krvnom serumu. Ovo je ELISA metoda koja pomaže u otkrivanju anti HCV. Takva analiza hepatitisa C propisana je darivateljima, ženama u položaju, onima koji će proći planiranu kiruršku intervenciju. Možete provjeriti protutijela ili na taj način odrediti ukupne dijelove hepatitisa u krvnom serumu na bilo kojoj klinici.

Prije prolaska ELISA testa za utvrđivanje anti HCV hepatitisa C, morate se pripremiti. Predaje se na prazan stomak. Takva dijagnoza može dati lažno negativan ili pozitivan rezultat. Vrlo često se to događa tijekom trudnoće, kod ljudi s drugom krvnom grupom. I to se smatra normom.

Postoje dvije klase protutijela na hepatitis C - G i M. U analizama su označene kao IgG i IgM (imunoglobulin G i M). Ukupni anti HCV u analizi ELISA ukupna su antitijela obje klase G i M koja se pojavljuju u krvnom serumu, poput antigena virusa hepatitisa C. Takvu generaliziranu analizu obavlja svatko tko je utvrdio želju za testiranjem. Ukupni anti HCV nalazi se u krvi u akutnim i kroničnim oblicima bolesti.

Ali istodobno, pozitivni pokazatelj prisutnosti antitijela u HCV-u ne daje 100% jamstvo prisutnosti virusa u krvi. I to se smatra normom. Kao što je nemoguće odbiti lažni negativni pokazatelj.

Na pozadini kroničnih bolesti, u krvi se može pojaviti ukupni anti HCV, što je povezano s nekim značajkama imunološkog sustava. Ako pacijent ima pozitivan test ELISA na HCV antitijela na hepatitis C, preporučuju se indikativniji testovi za otkrivanje bolesti - PCR RNA dijagnoza.

  • Krvni testovi lančanom reakcijom polimerazom. Skraćen kao PCR. Takva dijagnoza prisutnosti RNA bolesti postala je poznata nedavno, u 80-ima prošlog stoljeća. To daje točan rezultat, koja infekcija ili virus je doveo do te bolesti. Hepatitis C je bolest koja može promijeniti svoju genetsku strukturu..

Analizu RNA PCR-a radi svatko tko je pozitivno testirao na ELISA.

Otkrivanje virusnog hepatitisa PCR RNA je moguće, čak i ako je njegov kvantitativni broj vrlo nizak. Ova dijagnoza također vam omogućuje identificiranje virusnih elemenata u početnom razdoblju poraza virusa u vrijeme kada ELISA još ne utvrđuje prisutnost anti-tijela. Pozitivna RNA pojavljuje se u krvi već peti dan nakon zaraze virusom organizma.

Također, ovi testovi na hepatitis C pomažu u određivanju genotipa koji je utjecao na tijelo..

PCR dijagnoza uvjetno se dijeli na dvije vrste: kvantitativnu i kvalitativnu. Prvi pokazuje prisutnost RNA virusa, drugi pokazuje opterećenje na tijelu.

Visoki kvalitativni brojevi ukazuju na to da se virus brzo razvija i pokazuju promjene u razini RNA u ispitivanom materijalu. Ovdje se utvrđuje i genotip hepatitisa..

Tumačenje rezultata

RNA je dijagnoza koja vam omogućava identificiranje genetskog uzorka bolesti u serumu. Ova vrsta ispitivanja provodi se za sve pacijente koji imaju anti HCV u krvi. Norma je rezultat koji kaže da "nije otkriven". Ako je "otkriven", to znači da je virus prisutan i razmnožava se u tijelu, inficirajući nove stanice jetre.

Već je spomenuto da istraživanje PCR daje kvalitativni i kvantitativni rezultat. Prva vrsta ispitivanja ima određene pragove osjetljivosti. To sugerira da ako je količina virusa u serumu manja od normalne, tada rezultat analize može biti "negativan". Stoga bolesnicima koji imaju nisku koncentraciju hepatitisnih stanica treba razjasniti osjetljivost sustava, jer je u svakom laboratoriju različit.

Kvalitativni PCR RNA daje samo pozitivan ili negativan rezultat testa.

Kvantitativna PCR dijagnoza ukazuje na virusno opterećenje na tijelu, odnosno na koliko brzo bolest napreduje. Utvrđuje broj jedinica virusnog materijala po specifičnom volumenu krvnog seruma (1 ccm. Vidi).

Ovdje rezultat već ima kvantitativni pokazatelj i bit će izražen brojevima. Norma u svakom laboratoriju može se međusobno razlikovati, jer se metoda provodi pomoću različitih reagensa. Stoga se testovi na hepatitis C za utvrđivanje kvantitativnog PCR-a bolje uzimaju u jednom laboratoriju.

U osnovi, pokazatelji 1 * 107ME / ml smatraju se vrlo velikim opterećenjima, brojke od 800 * 103ME / ml umjereno će se povećavati..

Tijekom liječenja hepatitisa vrši se i virusno opterećenje. Norma, ako se broj u procesu liječenja smanji. Tijekom terapije, indikacije dobivene metodom određivanja antitijela u krvnom serumu nisu informativne prirode, stoga se ne provode.

Priprema i provođenje istraživanja

Ovaj koncept znači odsustvo hrane 8 sati.

Također, neka hrana može utjecati na rezultat studije. Stoga, barem dan prije nego što morate uzeti analizu za hepatitis, iz prehrane morate isključiti povrće i agrume, posebno one narančaste.

Testovi na virusni hepatitis C mogu dati lažni rezultat tijekom uzimanja određenih lijekova. Ujutro ne uzimajte lijekove koje obično pijete. Pacijentima se savjetuje da uzmu analizu i tek nakon toga uzmu sve potrebne lijekove..

Dijagnostička krv uzima se iz pacijentove vene i prebacuje se u laboratorij na pregled.

Testovi na hepatitis C provode se otprilike tijekom dana, ali moguća su i odgode, koja u većini slučajeva mogu biti posljedica potrebe transporta krvnog seruma u laboratorij. Koliko se analiza hepatitisa C napravi u određenoj ustanovi, laboratorijski će pomoćnik reći pacijentu.

NAŠI ČITATELJI PREPORUČUJU!

Naši čitatelji uspješno su koristili Leviron Duo za liječenje jetre. Uvidjevši popularnost ovog proizvoda, odlučili smo ga ponuditi vašoj pažnji.

Dobiveni rezultati ispitivanja nisu najava dijagnoze i, bezuspješno, zahtijevaju tumačenje od strane liječnika.

Isto se odnosi na imenovanje liječenja. Studije ELISA-e, koje su pokazale pozitivan odgovor, još ne ukazuju na prisutnost virusnog hepatitisa. Pacijent mora proći još jedno dodatno PCR istraživanje.

Takva analiza hepatitisa C pokazat će detaljniju sliku, ako je bolest prisutna u tijelu, odrediti genotip virusa, što će pomoći liječniku da odabere pravi tretman.

Analize virusnog hepatitisa C vrlo su informativne i govore ne samo o prisutnosti bolesti, već i o njenim genotipovima, procesu razvoja. Danas je isporuka takve studije norma.

Budući da rana dijagnoza pomaže boljem liječenju bolesti, vrlo je važno nadzirati i provjeravati hemoglobin tijekom razdoblja liječenja, jer antivirusni lijekovi uvelike smanjuju njegovu stopu. Povremeno se radi krvni test.

Normalno, hemoglobin muškaraca je od 130 do 160 g / l. U žena je hemoglobin niži i bliži indikacijama od 120 do 155 g / l. Testovi na hepatitis C pomažu u praćenju tijeka propisane terapije.

Uzroci anemije u cirozi

  • 1 Općenito
    • 1.1 Oblici i stupnjevi
  • 2 razloga
    • 2.1 Anemija zbog hipervolemije
    • 2.2 Hemolitička anemija
    • 2.3 Mikrocitna anemija
    • 2.4 Makrocitna anemija
  • 3 Simptomi i znakovi
  • 4 Dijagnoza anemije kod ciroze
    • 4.1 Opći test krvi
    • 4.2 Druge metode
  • 5 Komplikacije
  • 6 Liječenje

Anemija je posljedica bolesti koje nisu izravno povezane s proizvodnjom krvi. Dijagnosticiranje niskog hemoglobina danas nije problem. Pojava anemije u cirozi jetre je čest problem, jer se najčešće očituje na pozadini problema s jetrom, endokrinim sustavom itd. Njegov tretman izravno je povezan s liječenjem primarne bolesti.

Upala jetre dovodi do niza poremećaja krvožilnog sustava.

Opće informacije

Anemiju često prate kronične bolesti. Anemiju karakterizira smanjena razina hemoglobina, ponekad i crvenih krvnih stanica..

Hemoglobin je protein koji sadrži željezo. Te stanice nose funkciju transporta krvi po cijelom tijelu. Kada hemoglobin u krvi padne, započinje gladovanje organa i tkiva kisikom, zašto se bolest naziva anemija.

Ako se portalna hipertenzija pojavi s kronično upalom jetre, često počinje vensko krvarenje u regiji jetre, jednjaka i želuca, što dovodi do mikrocitne anemije. Događa se da s upalom jetre započne podjela crvenih krvnih stanica, što rezultira razvojem spore-anemije. Ciroza može uzrokovati probleme u metabolizmu folne kiseline i B12. Također dovodi do pada razine hemoglobina..

Natrag na sadržaj

Oblici i stupnjevi

Upala jetre pretvara se u lošu apsorpciju hranjivih tvari u stanicama.

Anemija je razvrstana prema nekoliko kriterija koji ovise o provokatorima simptoma, obliku i težini bolesti. Anemija je razvrstana u:

Bolest se također može podijeliti na:

  • anemija nedostatka željeza;
  • hipoplastična;
  • aplastičke;
  • megaloblastična;
  • manjak folne kiseline;
  • B-12 nedostatak (štetno);
  • hemolitičke;
  • autoimuni;
  • srpastu ćeliju.

Oblik nedostatka željeza bolesti nastaje zbog nedostatka željeza u krvi. To se može dogoditi kada ferum tijelo ne apsorbira, unosi ga premalo s hranom. Anemija se može razviti nakon darivanja krvi ili neravnoteže hormona u tijelu. Anemija može uzrokovati teška razdoblja, trudnoću ili gubitak krvi kod raka.

Trudnoća, menstruacija i onkologija mogu pogoršati situaciju proizvodnje krvi sa bolesnom jetrom.

Kada se koštana srž ne suoči sa svojim funkcijama, može doći do hipoplastične ili aplastične anemije. U ovom slučaju koštana srž ne stvara krvne stanice na odgovarajućoj razini. To može biti posljedica toksičnih učinaka, radijacijske kontaminacije ili kao nuspojava lijekova. Ovaj oblik bolesti karakterizira povećana količina feruma u tijelu, u kojem razina hemoglobina opada i ne nastaju nove crvene krvne stanice..

S megaloblastičnom anemijom opažaju se megaloblasti u koštanoj srži. Uz hemolitički oblik bolesti, crvene krvne stanice žive manje nego što se očekivalo, jer se stvaraju antitijela koja uništavaju crvene krvne stanice u manje od 2 tjedna. Po kriteriju promjera crvenih krvnih stanica, anemija se razvrstava u:

  • normacytic;
  • mikrocitičnih;
  • makrocitnom;
  • megaloblastična.

Da bi se utvrdio stupanj anemije, potrebno je proći opći test krvi, gdje će biti vidljivi pokazatelji crvenih krvnih stanica i hemoglobina u krvi. Stupnjevi bolesti:

  • svjetlost (hemoglobin - 90+ za žene, 100+ - za muškarce);
  • srednje (pojavljuju se izraženi simptomi od 70+ i 90+);
  • težak (50+, 70+, život pacijenta je u opasnosti);
  • ekstremno teški (pokazatelji ispod 50 i 70).

Natrag na sadržaj

uzroci

Postoji nekoliko provokatora razvoja sindroma:

  • akutno ili kronično krvarenje;
  • problemi s proizvodnjom crvenih krvnih stanica u koštanoj srži;
  • smanjenje životnog vijeka eritrocita s 4 mjeseca na 2 tjedna.

Natrag na sadržaj

Hipervolemijska anemija

Policitemska hipervolemija je sindrom u kojem ukupni volumen krvi postaje veći zbog povećanja broja njegovih komponenti, dok je Ht iznad prihvatljivih granica. Hipervolemija je česta pojava ciroze. Također se naziva i razrjeđivanje anemije. Laboratorijski podaci ne pokazuju odstupanja od normi, ako nema drugih bolesti.

Natrag na sadržaj

Hemolitička anemija

Ciroza jetre popraćena je hemolitičkom anemijom. Javlja se ako je uništen veliki broj crvenih krvnih stanica prije propisanog vremena, što se izvana manifestira hemolitičkom žuticom.

Rezultati laboratorija pokazat će porast razine bilirubina i ostale promjene u krvnoj formuli. Uz hemolitičku anemiju slezina je često veća nego inače.

Natrag na sadržaj

Mikrocitna anemija

Anemija nedostatka željeza nastaje zbog akutnog ili kroničnog krvarenja. Budući da se venozno krvarenje često događa tijekom ciroze u jednjaku, želucu itd., Ova vrsta bolesti često prati upalu jetre. Krvni test pokazat će bolest bez ikakvih problema..

Natrag na sadržaj

Makrocitna anemija

Makrocitna anemija je bolest koju karakteriziraju povećane crvene krvne stanice, uz nedostatak vitamina B12 ili folne kiseline. Folna kiselina često ima nedostatak kod osoba ovisnih o alkoholu. Zagovornici ove pojave mogu biti:

  • probavne bolesti, na primjer, jetreni problemi, enteritis itd.;
  • trudnoća;
  • genetska ovisnost;
  • dijeta.

Anemiju prati pojava metalnih eksplozija u koštanoj srži, što uzrokuje uništavanje crvenih krvnih zrnaca.

Natrag na sadržaj

Simptomi i znakovi

Anemija s bolešću jetre uzrokuje slabost, poremećaje u radu imunološkog, kardiovaskularnog, probavnog sustava.

Simptomi anemije uključuju sljedeće:

  • slabost;
  • niski pritisak;
  • osoba se brzo umara;
  • Ne osjećam glad;
  • tahikardija;
  • teško se koncentrirati;
  • problemi sa snom i pamćenjem;
  • zujanje u ušima.

Uz anemiju mogu se pojaviti sljedeće manifestacije:

  • tragovi krvi u urinu i izmetu;
  • vrućica;
  • pukotine u usnoj šupljini i na usnama, koje uzrokuju nelagodu;
  • sivi ton kože;
  • koža postaje blijeda;
  • nokti se ljušte;
  • pojavljuje se krhkost i propadanje kose;
  • pogoršava se rad imunološkog sustava, što često uzrokuje SARS;
  • pojavljuje se oticanje donjih ekstremiteta;
  • često žele ići u toalet;
  • promjena okusa i mirisa.

Uz aplastičnu i hipoplastičnu anemiju sljedeći simptomi:

  • zvijezde na koži;
  • sepsa;
  • pretjerana blijedost kože;
  • pretilosti;
  • nelagoda u usnoj šupljini;
  • krv iz nosa;
  • desni krvare.

Za anemije tipa metal-blast karakteristični su sljedeći simptomi:

  • mozak se teško nositi sa zadacima;
  • ruke i noge povremeno se smrknu, vrtoglave brige;
  • neizvjesnost u procesu hodanja.

Ako pacijent pati od hemolitičke anemije, to se može očitovati na sljedeći način:

  • tamni urin;
  • žutost kože itd..

U početnim fazama bolesti možda nema nikakvih simptoma ili nije uočljivo, dok će krvni test uvijek pokazati prisutnost problema. Uz cirozu, anemiju često prate znakovi krvarenja..

Natrag na sadržaj

Dijagnoza anemije u cirozi jetre

Opća analiza krvi

Prilikom provođenja ispitivanja krvi, specijalist će primijetiti smanjenu razinu hemoglobina i broj crvenih krvnih zrnaca u krvi. Ova vrsta istraživanja može pokazati hematokrit. Kompletna krvna slika uključuje podjelu crvenih krvnih stanica na podvrste (normo, mikro, makrociti). Moguće je vidjeti da su se crvene krvne stanice promijenile u veličini, obliku, poprimile su drugu boju, u krvi su se formirali mnogi retikulociti itd..

Natrag na sadržaj

Ostale metode

Kako bi se postavila konačna dijagnoza anemije, provode se dodatni testovi krvi, urina i koštane srži..

Ponekad će biti potrebne i druge studije za dijagnozu anemije:

  • opća analiza urina;
  • test hemolize;
  • biokemija krvi;
  • punkcija koštane srži itd..

Natrag na sadržaj

komplikacije

Sljedeće bolesti smatraju se komplikacijama anemije:

  • česte SARS zbog oslabljenog imuniteta;
  • dermatitis;
  • bolesti kože;
  • problemi s apsorpcijom u crijevima;
  • odstupanja u radu živčanog sustava (agresivnost, razdražljivost, suzavac, promjene raspoloženja);
  • kardiomiopatija;
  • hipertrofija lijeve komore srčanog mišića;
  • gladovanje kisikom;
  • fatalan ishod.

Natrag na sadržaj

liječenje

Anemija vjerojatnije nije bolest, već sindrom koji prati primarnu bolest, stoga se terapija svodi na liječenje ciroze. Ako je uzrok anemije vensko krvarenje, važno je zaustaviti krvarenje na prvom mjestu..

Ako postoji nedostatak željeza, dodaci željeza dodatno se propisuju u dužem tečaju (duljem od 3 mjeseca). U ovom trenutku preporučuje se jesti hranu bogatu ferumom..

Ako su sindromi anemije uzrokovani nedostatkom vitamina B12, pacijentu se propisuje u farmaceutskim pripravcima. Hemolitički tip podliježe hormonskoj terapiji glukokortikosteroidima.

Pacijentu se mogu dati krvni pripravci ili transfuzija. Terapija anemije može se provoditi u ambulantnom ili bolničkom stanju, ovisno o stupnju razvoja bolesti.