Anemični sindrom. Simptomi anemičnog sindroma. Žalbe s anemičnim sindromom. Anamneza i objektivni pregled.

Bit: Klinički i hematološki sindrom uslijed smanjenja sadržaja crvenih krvnih zrnaca i (ili) hemoglobina po jedinici volumena krvi. (Kod muškaraca je smanjenje razine hemoglobina ispod 130 g / l, u žena ispod 120 g / l, u trudnica - ispod 110 g / l.).

Anemični sindrom uključuje:

Žalbe s anemičnim sindromom

U slučaju anemije glavne su pritužbe povezane s cirkulacijsko-hipoksičnim sindromom:

- progresivna blijeda koža i sluznica,

  • Slabost, umor, smanjena učinkovitost,
  • Vrtoglavica se pojačava promjenom položaja tijela, „treperenja muha“ pred očima,
  • dispneja

Njihova ozbiljnost ovisi o stupnju hemijske hipoksije i u konačnici određuje ozbiljnost tijeka anemije.

Dodatne pritužbe ovise o patogenetskom mehanizmu anemije i uzrokovane su nedostatkom željeza ili cijanokabolamina (vitamin B12 ), ili hemoliza.

Pritužbe na nedostatak željeza:

Mišićna slabost posljedica je nedostatka glicerofosfat oksidaze zbog sideropenije uslijed nedostatka željeza, koja je dio.

-poteškoće s gutanjem suhe i čvrste hrane (sideropenična disfagija),

-perverzija okusa (pica chloritica),

-trofične promjene na koži i sluznici, kosi i noktima:

- blijeda koža ima karakterističan zelenkast ton („kloroza“)

- koža je suha, ljušti se, slabo se natapa;

- kosa se razdvaja, rano sijedi i ispada;

- koilonychia - nokti se spljošte, postaju u obliku žlice, gube sjaj, imaju poprečnu prugu, lako se lome,

- kutni stomatitis - ulceracija i pukotine u kutovima usta,

- atrofični glositis - bol i peckanje jezika, sjajni jezik, poliran glatkom papilom,

- alveolarna pioreja - gnojna upala sluznice desni oko vrata zuba

Pritužbe na nedostatak vitamina B-12:

1 ossalgija - bol pri pritiskanju i udaranju po ravnim i nekim tubularnim kostima (posebno na tibiji).

  1. Dispeptičke i gastroenterološke manifestacije:

A) smanjeni apetit, odbojnost prema mesu,

B) glositis - peckanje i bol na jeziku, jezik je jarko crven, sjajan, gladak (zbog oštre atrofije papila), kao da je poliran,

C) ulceracija duž rubova i vrha jezika, oralna sluznica, tendencija zuba do karioznog uništavanja,

D) osjećaj težine u epigastriju, naizmjenično proljev i zatvor (s ozbiljnom sekretornom insuficijencijom želuca).

3) poremećaj spavanja, emocionalna nestabilnost.

4) Neurološki poremećaji: razne vrste senzornih poremećaja, kožna anestezija i parestezija (osjet "puzanja puzeva", hladnoća, utrnulost u ekstremitetima, arefleksija (refleksi koljena nestaju, funkcije mokraćnog mjehura i rektuma), poremećaj hodanja (spastična paraliza donjih ekstremiteta) ), trofični poremećaji mišića, polineuropatija.

Ovi simptomi su patogenetički povezani s demijelinizacijom živčanih kanala i razvojem mijekularne mijeloze (oštećenjem posterolateralne moždine).

Izolirani cirkulacijsko-hipoksični sindrom javlja se samo uz aplastičnu anemiju. U drugim slučajevima, pritužbe ovise o patogenetskim varijantama anemije. S nedostatkom željeza - sastoje se od cirkulacijsko-hipoksičnog i sideropeničnog, na12 - nedostatak - od cirkulatorno-hipoksičnog i vitamina B vitamina12. Uz hemolitičku anemiju, osim cirkulatorno-hipoksične, identificiraju se i pritužbe povezane s krvarenjima - posebno hemolitička (suprahepatička) žutica

Prilikom prikupljanja anamneze kod bolesnika s sumnjom na krvnu bolest potrebno je obratiti pažnju na značajke obilježja nastanka bolesti, prirodu tijeka bolesti, uzroke pogoršanja, dinamiku kliničkih manifestacija, liječenje i njegovu učinkovitost.

Akutni napad karakterističan je za akutnu posthemoragičnu i neke oblike hemolitičke anemije.

Primarno kronični tijek (bez akutnih epizoda u povijesti) karakterističan je za većinu oblika nedostatne anemije (nedostatak željeza, manjak B12).

Priroda tijeka bolesti:

  • Akutni tijek bolesti karakterističan je za akutnu posthemoragičnu anemiju.
  • Za većinu ostalih anemija karakterizira produljeni tijek s periodičnim egzacerbacijama (relapsima) i remisijama.
  • Uzimanje lijekova, transfuzija krvi
  • Ozljede i operacije
  • Hipotermija, prekomjerna prehrana
  • Intoksikacija
  • Zarazne i parazitske bolesti

Dinamika kliničkih manifestacija:

Otkrijte kada i kojim redoslijedom su se pojavile pritužbe pacijenta.

Liječenje i njegova učinkovitost:

Obratite pažnju na upotrebu citostatika, glukokortikosteroidnih hormona, preparata željeza, vitamina B skupine12, itd)

Anamneza života

  1. Tijekom proučavanja povijesti života treba obratiti pažnju na bolesti koje bi mogle igrati vodeću patogenetičku ulogu u razvoju anemije.

U razvoju anemije postoje takve bolesti gastrointestinalnog trakta kao kronični gastritis, enteritis, kolitis, helminth infekcije itd..

Na pozadini atrofije želučane sluznice ili nakon resekcije želuca tijelo ometa apsorpciju željeza, vitamina B12, koji su nužni za normalnu eritropoezu.

Kod kroničnog enteritisa poremećena je apsorpcija željeza, kobalta i drugih elemenata u tragovima. Uz disbiozu, kronični kolitis, helminthiases, nastaje nedostatak vitamina B skupine.

Teška anemija može se razviti u prisutnosti kroničnih bolesti bubrega praćenih zatajenjem bubrega uslijed smanjenja proizvodnje eritropoetina.

Kronične bolesti ženskog genitalnog područja, popraćene krvarenjem (dismenoreja, menoragija i metroragija s disfunkcijom jajnika, fibromiomi, rak grlića maternice i tijela maternice, pobačaj, porođaj, endometrioza) komplicirane su razvojem anemije nedostatka željeza.

  1. Posebnu pozornost treba posvetiti prirodi prehrane. Monotona neuravnotežena prehrana, vegetarijanstvo može pridonijeti nedostatku željeza i razvoju hipovitaminoze.
  2. Dugotrajno liječenje mijelotoksičnim lijekovima (sulfonamidi, pirazolon, steroidni hormoni, imunosupresivi), imenovanje citostatskim lijekovima, zračenje terapija također pridonose kršenju hematopoeze.
  3. Otrovanje arsenom, teškim metalima, god. Olovo, drugi hemotoksični otrovi, intoksikacije insekticidima, kronična intoksikacija aromatskim ugljikovodicima tijekom zlouporabe tvari može uzrokovati anemiju. Rad s radioaktivnim tvarima, rendgenski aparati igraju važnu ulogu u nastanku hipoplastične anemije..
  4. Sudjelovanje u otklanjanju posljedica černobilske nesreće, život na područjima koja su bila zahvaćena zračenjem (uključujući i u vrijeme radijacijske katastrofe) su faktori rizika za poremećaje hematopoeze. Rizik od razvoja krvnih bolesti, uključujući anemiju, također je visok u djece likvidatora i raseljene populacije iz zona radioaktivnog oštećenja.
  5. Nasljedstvo je važno u podrijetlu krvnih bolesti. Stoga je potrebno saznati prisutnost krvnih bolesti u rodbini pacijenta. Poznati su slučajevi obiteljske prirode hemolitičke anemije (srpasta stanična anemija, nasljedna sferocitoza itd.).
  1. Procjena općeg stanja i svijesti.

Izuzetno ozbiljno stanje bez svijesti primjećuje se u terminalnim fazama mnogih bolesti krvnog sustava (progresivna anemija, mijeloidna aplazija, leukemija itd.).

Utvrđivanje pripadnosti pojedinca određenoj ustavnoj vrsti (na primjer, asteničku u klorozi) ima određenu pomoćnu vrijednost; prepoznavanje različitih anomalija i degenerativnih značajki (na primjer, lubanja kule s urođenom hemolitičkom anemijom).

Može se otkriti emocionalna nestabilnost u slučaju oštećenja središnjeg živčanog sustava zbog nedostatka vitamina B.12.

  1. Poremećaj hoda može se pojaviti kod B12 Anemija s nedostatkom.
  2. Promjene na koži i njenim derivatima.

Blijedost kože je čest i lako uočljiv simptom. Moguća je različita nijansa boje kože s anemijom:

A) zelenkasto - s anemijom nedostatka željeza,

B) ikteric - at12 Anemija s nedostatkom,

C) limunsko žuto - s akutnom hemolitičkom anemijom zbog povećanja sadržaja neizravnog bilirubina u krvi.

Suhoća i pucanje kože na rukama i nogama, pukotine u kutovima usta, gubitak kose i stanjivanje, rana sijeda kosa karakteristična je za dugotrajni nedostatak željeza.

Križna pruga i krhkost noktiju. Nokti postaju tanji, spljošteni i čak konkavni. Kakaviti konkavnost nožnih ploča u obliku žlice naziva se „koilonychia“ i označava prisutnost jakog i dugotrajnog nedostatka željeza.

  1. Pri ispitivanju usne šupljine na B12-manjak anemije promatrana je atrofija papile jezika, zbog čega njegova površina postaje glatka, kao da je lakirana (Guntherov glossitis).

Brzo progresivno propadanje zuba i gnojna upala sluznice oko vrata zuba (alveolarna pioreja) često se nalaze kod bolesnika sa anemijom nedostatka željeza.

  1. Blijeda sluznica ukazuje na anemiju.
  2. Atrofija i hipotrofija mišića u B12-nedostatna anemija (uz uspinjaču mijelozu)

7. Sustav kostiju i zglobova.

Prilikom pregleda koštanog sustava moguće je prepoznati bol pri udaru kostiju, osobito ravnih (sternum, rebra), kao i kralježnice. Ova bol se naziva osalgija i povezana je s promjenama u koštanoj srži i izravnim oštećenjima kostiju kostura. Osalgija se može promatrati s pernicioznim (B12-nedostatak) anemije.

Prilikom pregleda prsnog koša može se otkriti osalgija pritiskom i udarcima po rebrima, sternumu, ubrzanim disanjem.

Ispitivanje bolesnika s anemijom otkriva jednolično mali porast područja srčane gluposti, gluhoće srčanih zvukova, sistolički šum na vrhuncu, plućnog debla, šumovi vrha iznad jugularne vene, povećan broj otkucaja srca, često se opaža smanjenje sistolnog i dijastoličkog tlaka, povećanje vaskularne labilnosti.

Ovi simptomi imaju različito podrijetlo. Mogu biti uzrokovane poremećajima cirkulacije koji se razvijaju tijekom anemije, nastati kao rezultat distrofičnih procesa u srčanom mišiću ili u vezi s promjenama reoloških svojstava krvi.

Trbušni organi:

  1. Prilikom pregleda trbuha možete primijetiti izbočenje prednjeg trbušnog zida u desnom hipohondriju zbog hepatomegalije. Palpacijom i perkusijom jetre može se otkriti njeno povećanje.

Uz hemolitičku anemiju hepatomegalija je rezultat povećane hemolize, jetra je meka s ravnom površinom, osjetljiva ili bolna na palpaciji. Karakteristično je periodično uvećanje jetre, koje se podudara s hemolitičkim napadima i praćeno porastom žutice..

  1. Povećanje slezene (splenomegalija) tijekom pregleda prednjeg trbušnog zida može se otkriti hemolitičkom anemijom. Pri palpaciji ima meko-elastičnu konzistenciju, bezbolnu, površina mu je glatka.

Kliničke manifestacije anemičnog sindroma vrlo su raznolike i određene su etiologijom i patogenetskom varijantom anemije.

Konvencionalno se mogu razlikovati sljedeće patogenetičke varijante anemije:

  1. Anemija gubitka krvi.
  2. Anemija zbog poremećaja formiranja krvi:

- Anemija povezana s poremećenom sintezom hema (siderohrestical anemia)

- AT12 - anemija i nedostatak folnog sustava

  1. Anemija zbog povećanog uništavanja crvenih krvnih zrnaca.

Anemiju svih skupina karakteriziraju uobičajeni simptomi koji su uzrokovani cirkulacijsko - hipoksičnim sindromom.

Anemija. Uzroci, vrste, simptomi i liječenje

Web mjesto pruža referentne podatke samo u informativne svrhe. Dijagnoza i liječenje bolesti treba provoditi pod nadzorom stručnjaka. Svi lijekovi imaju kontraindikacije. Potrebna je stručna konzultacija!

Što je anemija??

Anemija je patološko stanje tijela koje karakterizira smanjenje broja crvenih krvnih stanica i hemoglobina u jedinici krvi.

Crvene krvne stanice nastaju u crvenoj koštanoj srži iz frakcija proteina i neproteinskih komponenata pod utjecajem eritropoetina (sintetizira ga bubrezi). Crvena krvna zrnca tijekom tri dana osiguravaju transport, uglavnom kisika i ugljičnog dioksida, kao i hranjivih tvari i proizvoda metabolizma iz stanica i tkiva. Crveni krvni stanič ima životni vijek sto dvadeset dana, nakon čega se uništava. Stare crvene krvne stanice nakupljaju se u slezini, gdje se koriste neproteinske frakcije, a protein ulazi u crvenu koštanu srž, sudjelujući u sintezi novih crvenih krvnih stanica.

Čitava šupljina eritrocita napunjena je bjelančevinom, hemoglobinom, koji uključuje željezo. Hemoglobin daje crvenoj boji crvene krvne stanice, a pomaže i u prenošenju kisika i ugljičnog dioksida. Njegov rad započinje u plućima, gdje crvena krvna zrnca ulaze u krvotok. Molekule hemoglobina hvataju kisik, nakon čega se crvene krvne stanice obogaćene kisikom šalju prvo kroz velike žile, a zatim kroz male kapilare u svaki organ, dajući stanicama i tkivima kisik potreban za život i normalnu aktivnost.

Anemija slabi tjelesnu sposobnost izmjene plinova, zbog smanjenja broja crvenih krvnih stanica, poremećen je transport kisika i ugljičnog dioksida. Kao rezultat toga, osoba može osjetiti takve znakove anemije kao osjećaj stalnog umora, gubitka snage, pospanost, kao i povećana razdražljivost.

Anemija je manifestacija osnovne bolesti i nije neovisna dijagnoza. Mnoge bolesti, uključujući zarazne bolesti, benigne ili zloćudne tumore, mogu biti povezane s anemijom. Zato je anemija važan znak koji zahtijeva potrebne studije kako bi se utvrdio osnovni uzrok koji je doveo do njezinog razvoja..

Teški oblici anemije uslijed tkivne hipoksije mogu dovesti do ozbiljnih komplikacija, poput stanja šoka (npr. Hemoragični šok), hipotenzije, koronarnog ili plućnog zatajenja.

Klasifikacija anemije

Anemija je klasificirana:
  • prema mehanizmu razvoja;
  • po ozbiljnosti;
  • prema boji indikator;
  • po morfološkim karakteristikama;
  • prema sposobnosti koštane srži da se regenerira.

Razlikuju se tri stupnja ozbiljnosti anemije ovisno o razini smanjenja hemoglobina. Normalno, razina hemoglobina kod muškaraca je 130 - 160 g / l, a kod žena 120 - 140 g / l.

Težina anemije je sljedeća:

  • blagi stupanj u kojem dolazi do smanjenja razine hemoglobina u odnosu na normalnu do 90 g / l;
  • prosječni stupanj na kojem je razina hemoglobina 90 - 70 g / l;
  • teški stupanj u kojem je razina hemoglobina ispod 70 g / l.

Po pokazatelju boje

Pokazatelj boje je stupanj zasićenosti crvenih krvnih stanica hemoglobinom. Izračunava se na temelju rezultata krvnog testa kako slijedi. Broj tri mora se pomnožiti s indeksom hemoglobina i podijeliti s brojem crvenih krvnih zrnaca (zarez se uklanja).

Klasifikacija anemije u boji:

  • indeks boja hipokromne anemije (oslabljena boja crvenih krvnih stanica) manji od 0,8;
  • indikator normokromne anemije u boji je 0,80 - 1,05;
  • hiperkromna anemija (crvene krvne stanice su pretjerano obojene) indeks boja veći od 1,05.

Prema morfološkim karakteristikama

S anemijom tijekom krvne pretrage mogu se primijetiti crvene krvne stanice različitih veličina. Promjer crvenih krvnih stanica obično bi trebao biti od 7,2 do 8,0 mikrona (mikrometar). Manja crvena krvna zrnca (mikrocitoza) mogu se pojaviti s anemijom nedostatka željeza. Normalna veličina može biti prisutna s posthemoragičnom anemijom. Veća veličina (makrocitoza), zauzvrat, može ukazivati ​​na anemiju povezanu s nedostatkom vitamina B12 ili folne kiseline.

Morfološka klasifikacija anemije:

  • mikrocitna anemija, u kojoj je promjer crvenih krvnih stanica manji od 7,0 mikrona;
  • normocitna anemija, u kojoj promjer crvenih krvnih stanica varira od 7,2 do 8,0 mikrona;
  • makrocitna anemija, u kojoj je promjer crvenih krvnih stanica veći od 8,0 mikrona;
  • megalocitna anemija, u kojoj veličina crvenih krvnih zrnaca iznosi više od 11 mikrona.

Prema sposobnosti koštane srži da se regenerira

Budući da se stvaranje crvenih krvnih stanica događa u crvenoj koštanoj srži, glavni znak regeneracije koštane srži je porast razine retikulocita (prekursora crvenih krvnih stanica) u krvi. Njihova razina također ukazuje na to koliko aktivno nastaje stvaranje crvenih krvnih zrnaca (eritropoeza). Normalno, u krvi osobe, broj retikulocita ne smije prelaziti 1,2% svih crvenih krvnih zrnaca.

Sljedeći oblici se razlikuju po sposobnosti koštane srži da se regenerira:

  • regenerativni oblik karakterizira normalna regeneracija koštane srži (broj retikulocita je 0,5 - 2%);
  • hiporegenerativni oblik karakterizira smanjena sposobnost koštane srži da se regenerira (broj retikulocita je ispod 0,5%);
  • hiperregenerativni oblik karakterizira izražena sposobnost regeneracije (broj retikulocita je veći od dva posto);
  • aplastični oblik karakterizira oštro suzbijanje procesa regeneracije (broj retikulocita je manji od 0,2%, ili se opaža njihova odsutnost).

Prema mehanizmu razvoja

Prema patogenezi, anemija se može razviti zbog gubitka krvi, kršenja stvaranja crvenih krvnih zrnaca ili zbog njihovog izraženog uništenja.

Prema mehanizmu razvoja postoje:

  • anemija zbog akutnog ili kroničnog gubitka krvi;
  • anemija uslijed oštećenja stvaranja krvi (na primjer, nedostatak željeza, aplastična, bubrežna anemija, kao i B12 i anemija nedostatka folne kiseline);
  • anemija uslijed povećanog uništavanja crvenih krvnih stanica (npr. nasljedna ili autoimuna anemija).

Uzroci anemije

Tri su glavna razloga koja vode do razvoja anemije:

  • gubitak krvi (akutno ili kronično krvarenje);
  • povećano uništavanje crvenih krvnih zrnaca (hemoliza);
  • smanjena proizvodnja crvenih krvnih zrnaca.
Također treba napomenuti da, ovisno o vrsti anemije, uzroci njegove pojave mogu se razlikovati.

Čimbenici koji utječu na anemiju

  • hemoglobinopatije (promjena strukture hemoglobina uočena je kod talasemije, anemija srpastih stanica);
  • Fanconijeva anemija (nastaje zbog postojećeg nedostatka u grupi proteina koji su odgovorni za oporavak DNK);
  • enzimske oštećenja crvenih krvnih stanica;
  • oštećenja citoskeleta (stanični okvir smješten u citoplazmi stanice) eritrocita;
  • kongenitalna diseritropoetička anemija (karakterizirana oštećenim stvaranjem crvenih krvnih stanica);
  • abetalipoproteinemija ili Bassen-Kornzweigov sindrom (karakteriziran nedostatkom beta-lipoproteina u stanicama crijeva, što dovodi do poremećaja apsorpcije hranjivih tvari);
  • nasljedna sferocitoza ili Minkowski-Shoffar-ova bolest (zbog kršenja stanične membrane, crvene krvne stanice poprimaju sferični oblik).
  • nedostatak željeza;
  • manjak vitamina B12;
  • manjak folne kiseline;
  • manjak askorbinske kiseline (vitamin C);
  • gladovanje i pothranjenost.

Kronične bolesti i neoplazme

  • bolest bubrega (npr. tuberkuloza jetre, glomerulonefritis);
  • jetrena bolest (npr. hepatitis, ciroza);
  • bolesti gastrointestinalnog trakta (na primjer, čir na želucu i dvanaesniku, atrofični gastritis, ulcerozni kolitis, Crohnova bolest);
  • vaskularne bolesti kolagena (na primjer, sistemski eritematozni lupus, reumatoidni artritis);
  • benigni i zloćudni tumori (na primjer, fibroidi maternice, polipi u crijevima, rak bubrega, pluća, crijeva).
  • virusne bolesti (hepatitis, infektivna mononukleoza, citomegalovirus);
  • bakterijske bolesti (plućna ili bubrežna tuberkuloza, leptospiroza, opstruktivni bronhitis);
  • protozoalne bolesti (malarija, lešmanijoza, toksoplazmoza).

Pesticidi i lijekovi

  • anorganski arsen, benzen;
  • radijacija;
  • citostatici (kemoterapijski lijekovi koji se koriste za liječenje tumorskih bolesti);
  • antibiotici
  • nesteroidni protuupalni lijekovi;
  • antitiroidni lijekovi (smanjuju sintezu hormona štitnjače);
  • antiepileptički lijekovi.

Anemija s nedostatkom željeza

Anemija nedostatka željeza je hipohromna anemija, koju karakterizira smanjenje razine željeza u tijelu.

Anemiju nedostatka željeza karakterizira smanjenje crvenih krvnih zrnaca, hemoglobina i indeksa boja.

Željezo je vitalni element uključen u mnoge metaboličke procese u tijelu. U osobi teškoj sedamdeset kilograma, zalihe željeza u tijelu su otprilike četiri grama. Ova količina održava se održavanjem ravnoteže između redovitog gubitka željeza iz organizma i njegovog unosa. Za održavanje ravnoteže, dnevna potreba za željezom je 20 - 25 mg. Većina željeza koji uđe u tijelo troši se na svoje potrebe, ostatak se taloži u obliku feritina ili hemosiderina i po potrebi troši.

Uzroci anemije nedostatka željeza

Kršenje unosa željeza u organizam

  • vegetarijanstvo zbog neuporabe životinjskih bjelančevina (meso, riba, jaja, mliječni proizvodi);
  • društveno-ekonomska komponenta (na primjer, nema dovoljno novca za dobru prehranu).

Poremećeno unošenje željeza

Apsorpcija željeza događa se na razini želučane sluznice, pa takve bolesti želuca kao što su gastritis, peptički čir ili resekcija želuca dovode do poremećaja apsorpcije željeza.

Povećana tjelesna potreba za željezom

  • trudnoća, uključujući višestruku trudnoću;
  • razdoblje dojenja;
  • adolescencija (zbog brzog rasta);
  • kronične bolesti popraćene hipoksijom (na primjer, kronični bronhitis, srčane mane);
  • kronične suppurativne bolesti (npr. kronični apscesi, bronhiektazije, sepsa).

Gubitak željeza iz tijela

  • plućna krvarenja (na primjer, s rakom pluća, tuberkulozom);
  • gastrointestinalno krvarenje (npr. čir na želucu i dvanaesniku, rak želuca, rak crijeva, varikozne vene jednjaka i rektuma, ulcerozni kolitis, helminthic invazije);
  • krvarenje iz maternice (na primjer, preuranjeno odlaganje placente, ruptura maternice, rak maternice ili grlića maternice, prekinuta izvanmaternična trudnoća, fibroidi maternice);
  • bubrežno krvarenje (npr. rak bubrega, tuberkuloza bubrega).

Simptomi anemije sa nedostatkom željeza

Dijagnoza anemije nedostatka željeza

Liječenje anemije nedostatka željeza

Prehrana za anemiju
U prehrani se željezo dijeli na:

  • heme, koji ulazi u tijelo sa životinjskim proizvodima;
  • non-heme, koji ulazi u tijelo biljnim proizvodima.
Treba napomenuti da se heme željezo apsorbira u tijelu puno bolje nego ne-heme.

Količina željeza na sto miligrama

Hrana
životinja
podrijetlo

  • jetre;
  • goveđi jezik;
  • zečje meso;
  • pureća perad;
  • gusko meso;
  • govedina;
  • riba.
  • 9 mg;
  • 5 mg;
  • 4,4 mg;
  • 4 mg;
  • 3 mg;
  • 2,8 mg;
  • 2,3 mg.

Biljna hrana

  • sušene gljive;
  • svježi grašak;
  • heljda;
  • Hercules;
  • svježe gljive;
  • marelice
  • kruška;
  • jabuke
  • šljive
  • trešnje;
  • repa.
  • 35 mg;
  • 11,5 mg;
  • 7,8 mg;
  • 7,8 mg;
  • 5,2 mg;
  • 4,1 mg;
  • 2,3 mg;
  • 2,2 mg;
  • 2,1 mg;
  • 1,8 mg;
  • 1,4 mg.

Ako slijedite dijetu, trebali biste povećati i unos hrane koja sadrži vitamin C, kao i mesnih proteina (oni povećavaju probavljivost željeza u tijelu) i smanjite unos jaja, soli, kofeina i kalcija (smanjuju apsorpciju željeza).

Liječenje lijekovima
U liječenju anemije nedostatka željeza pacijentu su propisani dodaci željeza zajedno s dijetom. Ovi lijekovi su dizajnirani da nadoknade nedostatak željeza u tijelu. Dostupne su u obliku kapsula, dražeja, injekcija, sirupa i tableta.

Doza i trajanje liječenja odabire se pojedinačno, ovisno o sljedećim pokazateljima:

  • dob pacijenta;
  • ozbiljnost bolesti;
  • uzroci anemije nedostatka željeza;
  • na temelju rezultata ispitivanja.
Pripravci željeza uzimaju se sat vremena prije obroka ili dva sata nakon obroka. Ove lijekove ne smijete oprati čajem ili kavom, jer se smanjuje apsorpcija željeza, pa ih je preporučljivo piti s vodom ili sokom.

Uzimajte unutar jednog grama tri do četiri puta dnevno.

Uzimajte jednu tabletu dnevno, ujutro trideset minuta prije obroka.

Uzimajte jednu tabletu jednom do dva puta dnevno.


Ove se lijekove preporučuje propisati zajedno s vitaminom C (jedna tableta jednom dnevno), jer potonji povećava apsorpciju željeza.

Pripravci željeza u obliku injekcija (intramuskularno ili intravenski) koriste se u sljedećim slučajevima:

  • s teškom anemijom;
  • ako anemija napreduje unatoč uzimanju doza željeza u obliku tableta, kapsula ili sirupa;
  • ako pacijent ima bolesti gastrointestinalnog trakta (na primjer, čir na želucu i dvanaestopalačnom crevu, ulcerozni kolitis, Crohnova bolest), jer uzimani pripravak željeza može pogoršati postojeću bolest;
  • prije kirurških intervencija kako bi se ubrzalo zasićenje tijela željezom;
  • ako pacijent ima netoleranciju na pripravke željeza kad se uzima oralno.
kirurgija
Kirurška intervencija provodi se ako pacijent ima akutno ili kronično krvarenje. Tako, na primjer, kod krvarenja u probavnom sustavu, fibrogastroduodenoskopija ili kolonoskopija mogu se upotrijebiti za identificiranje područja krvarenja, a zatim ga zaustaviti (na primjer, uklanja se polipa koji krvari, koagulira čir na želucu i dvanaestopalačni čir). Uz krvarenje iz maternice, kao i krvarenje u organima koji se nalaze u trbušnoj šupljini, može se koristiti laparoskopija.

Ako je potrebno, pacijentu se može propisati transfuzija crvenih krvnih stanica kako bi se popunio volumen cirkulirajuće krvi.

B12 - nedostatna anemija

Ova anemija nastaje zbog nedostatka vitamina B12 (i eventualno folne kiseline). Karakterizira ga megaloblastični tip (povećani broj megaloblasta, prekursorskih stanica eritrocita) hematopoeze i hiperkromna je anemija.

Normalno se vitamin B12 unosi s hranom. Na razini želuca, B12 se veže na protein koji se proizvodi u njemu, gastromukoprotein (Castlelov unutarnji faktor). Ovaj protein štiti vitamin koji je ušao u tijelo od negativnih učinaka crijevne mikroflore, a također pridonosi njegovoj apsorpciji..

Složeni gastromukoprotein i vitamin B12 dopiru do udaljenog tankog crijeva (donji dio), gdje se taj kompleks razgrađuje, apsorpcija vitamina B12 u crijevnu sluznicu i njegov daljnji ulazak u krv.

Iz krvotoka, ovaj vitamin dolazi iz:

  • u crvenoj koštanoj srži da sudjeluje u sintezi crvenih krvnih stanica;
  • u jetri, gdje se taloži;
  • u središnji živčani sustav radi sinteze mijelinskog omotača (pokriva aksone neurona).

Uzroci B12 anemije nedostatka

Simptomi B12 anemije nedostatka

Klinička slika B12 i anemije folnog deficita temelji se na razvoju sljedećih sindroma u bolesnika:
  • anemični sindrom;
  • gastrointestinalni sindrom;
  • neuralgični sindrom.
  • slabost;
  • umor;
  • glavobolja i vrtoglavica;
  • koža je blijeda od žutice (zbog oštećenja jetre);
  • šum u ušima;
  • blještave muhe pred očima;
  • dispneja;
  • lupanje srca
  • s ovom anemijom primjećuje se porast krvnog tlaka;
  • tahikardija.
  • jezik je sjajan, jarko crven, pacijent osjeća gorući osjećaj jezika;
  • prisutnost ulkusa u usnoj šupljini (aftozni stomatitis);
  • gubitak apetita ili njegovo smanjenje;
  • osjećaj težine u želucu nakon jela;
  • gubitak težine;
  • može se primijetiti bol u rektumu;
  • kršenje stolice (zatvor);
  • povećana jetra (hepatomegalija).

Ovi se simptomi razvijaju zbog atrofičnih promjena u sluznom sloju usne šupljine, želuca i crijeva..

  • osjećaj slabosti u nogama (kod dugog hodanja ili pri usponu);
  • osjećaj ukočenosti i trnce u udovima;
  • kršenje periferne osjetljivosti;
  • atrofične promjene u mišićima donjih ekstremiteta;
  • grčevi u želucu.

Dijagnoza anemije nedostatka B12

  • smanjenje crvenih krvnih zrnaca i hemoglobina;
  • hiperkromija (izražena boja crvenih krvnih stanica);
  • makrocitoza (povećana veličina crvenih krvnih stanica);
  • poikilocitoza (drugačiji oblik crvenih krvnih zrnaca);
  • mikroskopija crvenih krvnih zrnaca otkriva prstenove Kebotova i Jollyjeva tijela;
  • retikulociti su smanjeni ili normalni;
  • smanjenje broja bijelih krvnih stanica (leukopenija);
  • povećanje razine limfocita (limfocitoza);
  • smanjenje trombocita (trombocitopenija).
U biokemijskom testu krvi opaža se hiperbilirubinemija, kao i smanjenje vitamina B12.

Probijanjem crvene koštane srži otkriva se porast megaloblasta.

Sljedeća instrumentalna ispitivanja mogu se propisati pacijentu:

  • studija želuca (fibrogastroduodenoskopija, biopsija);
  • pregled crijeva (kolonoskopija, irigoskopija);
  • ultrazvučni pregled jetre.
Ova istraživanja pomažu identificirati atrofične promjene na sluznici želuca i crijeva, kao i otkrivanje bolesti koje su dovele do razvoja anemije s nedostatkom B12 (na primjer, zloćudni tumori, ciroza).

Liječenje anemije manjka B12

Svi pacijenti hospitalizirani su na hematološkom odjelu, gdje se podvrgavaju odgovarajućem liječenju..

Prehrana za anemiju nedostatka B12
Propisana je dijetska terapija u kojoj se povećava unos hrane bogate vitaminom B12.

Dnevni unos vitamina B12 je tri mikrograma..

Količina vitamina B12 na sto miligrama


Liječenje lijekovima
Liječenje lijekom propisano je pacijentu prema sljedećoj shemi:

  • Tijekom dva tjedna pacijent prima 1000 mcg cijanokobalamina intramuskularno. Za dva tjedna pacijentovi neurološki simptomi nestaju.
  • Tijekom sljedeća četiri do osam tjedana, pacijent prima 500 mcg dnevno intramuskularno kako bi zasitio depo vitamina B12 u tijelu.
  • Nakon toga, pacijent prima 500 mcg intramuskularne injekcije jednom tjedno tijekom života.
Tijekom liječenja, istodobno s cijanokobalaminom, pacijentu se može propisati folna kiselina.

Pacijenta s anemijom s nedostatkom B12 cijeli život treba promatrati hematolog, gastrolog i obiteljski liječnik.

Anemija folne manjkavosti

Anemija manjka folne kiseline hiperkromna je anemija koju karakterizira nedostatak folne kiseline u tijelu..

Folna kiselina (vitamin B9) vitamin je topiv u vodi koji dijelom proizvode crijevne stanice, ali uglavnom trebaju doći izvana kako bi se nadomjestila normalna tjelesna brzina. Dnevna norma folne kiseline je 200 do 400 mcg.

U prehrambenim proizvodima, kao i u stanicama tijela, folna kiselina je u obliku folata (poliglutamati).

Folna kiselina igra veliku ulogu u ljudskom tijelu:

  • sudjeluje u razvoju tijela u prenatalnom razdoblju (potiče stvaranje živčanih prevodnosti tkiva, krvožilnog sustava fetusa, sprječava razvoj određenih malformacija)
  • sudjeluje u rastu djeteta (na primjer, u prvoj godini života, tijekom puberteta);
  • utječe na procese stvaranja krvi;
  • zajedno s vitaminom B12 sudjeluje u sintezi DNA;
  • sprečava stvaranje krvnih ugrušaka u tijelu;
  • poboljšava procese regeneracije organa i tkiva;
  • sudjeluje u obnovi tkiva (npr. kože).
Apsorpcija (apsorpcija) folata u tijelu se vrši u dvanaesniku i u gornjem dijelu tankog crijeva.

Uzroci anemije folne manjkavosti

Simptomi anemije folne manjkavosti

S anemijom manjka folne kiseline pacijent ima anemični sindrom (simptomi poput povećanog umora, palpitacija, blijede kože, smanjena učinkovitost). Ne postoji neurološki sindrom, kao ni atrofične promjene na sluznici usne šupljine, želuca i crijeva s ovom vrstom anemije.

Također, pacijent može osjetiti povećanje veličine slezene.

Dijagnoza anemije nedostatka folne kiseline

Općim testom krvi primjećuju se sljedeće promjene:

  • hyperchromia
  • smanjenje crvenih krvnih zrnaca i hemoglobina;
  • macrocytosis;
  • leukopenija;
  • trombocitopenija.
U rezultatima biokemijskog ispitivanja krvi dolazi do smanjenja razine folne kiseline (manje od 3 mg / ml), kao i porasta neizravnog bilirubina.

Prilikom provođenja mijelograma otkriva se povećani sadržaj megaloblasta i hipersegmentiranih neutrofila.

Liječenje anemije nedostatka folne kiseline

Prehrana za anemiju nedostatka folne kiseline ima veliku ulogu, pacijent mora svakodnevno konzumirati hranu bogatu folnom kiselinom.

Treba napomenuti da se u svakoj kulinarskoj preradi proizvoda folati uništavaju za oko pedeset posto ili više. Zbog toga, da bi se tijelu osigurala potrebna dnevna dostava, preporučuje se konzumiranje hrane svježe (povrće i voće).

Hranaime proizvodaKoličina željeza na sto miligrama
Hrana za životinje
  • goveđa i pileća jetra;
  • svinjska jetra;
  • srce i bubrezi;
  • masni sir i feta sir;
  • bakalar;
  • maslac;
  • kiselo vrhnje;
  • goveđe meso;
  • zečje meso;
  • pileća jaja;
  • kokoš;
  • ovčetina.
  • 240 mg;
  • 225 mg;
  • 56 mg;
  • 35 mg;
  • 11 mg;
  • 10 mg;
  • 8,5 mg;
  • 8,4;
  • 7,7 mg;
  • 7 mg;
  • 4,3 mg;
  • 4,1 mg;
Biljna hrana
  • šparoga;
  • kikiriki;
  • leća
  • grah
  • peršin;
  • špinat;
  • orasi;
  • Pšenične kaše;
  • bijele svježe gljive;
  • heljda i ječam;
  • pšenica, žitni kruh;
  • patlidžan;
  • zeleni luk;
  • crvena paprika (slatka);
  • grašak;
  • rajčice
  • Bijeli kupus;
  • mrkva;
  • naranče.
  • 262 mg;
  • 240 mg;
  • 180 mg
  • 160 mg;
  • 117 mg;
  • 80 mg;
  • 77 mg;
  • 40 mg;
  • 40 mg;
  • 32 mg;
  • 30 mg;
  • 18,5 mg;
  • 18 mg;
  • 17 mg;
  • 16 mg;
  • 11 mg;
  • 10 mg;
  • 9 mg;
  • 5 mg.

Lijekovi za anemiju nedostatka folne kiseline uključuju uzimanje folne kiseline u količini od pet do petnaest miligrama dnevno. Potrebnu dozu određuje dežurni liječnik ovisno o dobi pacijenta, težini tijeka anemije i rezultatima ispitivanja.

Preventivna doza uključuje uzimanje jednog do pet miligrama vitamina dnevno.

Aplastična anemija

Aplastičnu anemiju karakteriziraju hipoplazija koštane srži i pancitopenija (smanjenje broja crvenih krvnih stanica, bijelih krvnih zrnaca, limfocita i trombocita). Razvoj aplastične anemije događa se pod utjecajem vanjskih i unutarnjih čimbenika, kao i zbog kvalitativnih i kvantitativnih promjena u matičnim stanicama i njihovom mikro okruženju.

Aplastična anemija može biti prirođena ili stečena.

Uzroci aplastične anemije

Simptomi aplastične anemije

Kliničke manifestacije aplastične anemije ovise o težini pancitopenije.

S aplastičnom anemijom pacijent ima sljedeće simptome:

  • blijedost kože i sluznica;
  • glavobolja;
  • cardiopalmus;
  • dispneja;
  • povećani umor;
  • oteklina na nogama;
  • krvarenje u gingivalima (zbog smanjenja razine trombocita u krvi);
  • petehijalni osip (crvene mrlje na koži malih veličina), modrice na koži;
  • akutne ili kronične infekcije (zbog smanjenja razine bijelih krvnih stanica u krvi);
  • ulceracija orofaringealne zone (utječe na oralnu sluznicu, jezik, obraze, desni i ždrijelo);
  • žutica kože (simptom oštećenja jetre).

Dijagnoza aplastične anemije

Kada se promatra biokemijska analiza krvi:

  • povećanje željeza u serumu;
  • 100% zasićenost transferrina (protein koji prenosi željezo) željezom;
  • povećani bilirubin;
  • povećana laktat dehidrogenaza.
Uz punkciju crvenog mozga i naknadnim histološkim pregledom otkrivaju se:
  • nerazvijenost svih mikroba (eritrocitni, granulocitni, limfocitni, monocitni i makrofag);
  • zamjena koštane srži masti (žuta koštana srž).
Među instrumentalnim metodama istraživanja pacijentu se mogu dodijeliti:
  • ultrazvučni pregled parenhimskih organa;
  • elektrokardiografija (EKG) i ehokardiografija;
  • fibrogastroduodenoscopy;
  • kolonoskopija;
  • CT skeniranje.

Liječenje aplastične anemije

S pravim potpornim liječenjem stanje bolesnika s aplastičnom anemijom značajno se poboljšava..

U liječenju aplastične anemije pacijentu su propisane:

  • imunosupresivni lijekovi (npr. ciklosporin, metotreksat);
  • glukokortikosteroidi (npr. metilprednizolon);
  • anti-limfocitni i anti-trombocitni imunoglobulini;
  • antimetaboliti (npr. fludarabin);
  • eritropoetin (potiče stvaranje crvenih krvnih zrnaca i matičnih stanica).
Liječenje bez lijekova uključuje:
  • transplantacija koštane srži (od kompatibilnog davatelja);
  • transfuzija krvnih sastojaka (crvenih krvnih zrnaca, trombocita);
  • plazmafereza (mehaničko pročišćavanje krvi);
  • poštivanje pravila asepsije i antiseptika kako bi se spriječio razvoj infekcije.
Također, kod teške aplastične anemije pacijent će možda trebati kirurško liječenje u kojem se uklanja slezina (splenektomija).

Ovisno o učinkovitosti liječenja u bolesnika s aplastičnom anemijom, može se primijetiti sljedeće:

  • potpuna remisija (slabljenje ili potpuni nestanak simptoma);
  • djelomična remisija;
  • kliničko poboljšanje;
  • nedostatak učinka liječenja.

Nedostatak terapijskog učinka

  • hemoglobin više od sto grama po litri;
  • broj granulocita veći od 1,5 x 10 do devete snage po litri;
  • broj trombocita veći od 100 x 10 do devete snage po litri;
  • nema potrebe za transfuzijom krvi.
  • hemoglobin više od osamdeset grama po litri;
  • broj granulocita veći od 0,5 x 10 do devete snage po litri;
  • broj trombocita veći od 20 x 10 do devete snage po litri;
  • nema potrebe za transfuzijom krvi.
  • poboljšanje krvne slike;
  • smanjena potreba za transfuzijom krvi sa nadomjesnim ciljem dva mjeseca ili više.
  • nema poboljšanja krvnih slika;
  • postoji potreba za transfuzijom krvi.

Hemolitička anemija

Hemoliza - prerano uništavanje crvenih krvnih zrnaca. Hemolitička anemija razvija se u slučajevima kada aktivnost koštane srži nije u mogućnosti nadoknaditi gubitak crvenih krvnih zrnaca. Ozbiljnost tijeka anemije ovisi o tome je li hemoliza crvenih krvnih stanica postupno ili oštro započela. Postepena hemoliza može biti asimptomatska, dok anemija kod teške hemolize može biti opasna po život i uzrokovati anginu pektoris, kao i kardiopulmonalnu dekompenzaciju.

Hemolitička anemija može se razviti zbog nasljednih ili stečenih bolesti.

Po lokalizaciji hemoliza može biti:

  • unutarćelijske (npr. autoimuna hemolitička anemija);
  • intravaskularni (na primjer, transfuzija nekompatibilne krvi, diseminirana intravaskularna koagulacija).
U bolesnika s blagom hemolizom razina hemoglobina može biti normalna ako proizvodnja crvenih krvnih zrnaca odgovara brzini njihovog uništavanja..

Uzroci hemolitičke anemije

Prerano uništavanje crvenih krvnih stanica može biti posljedica sljedećih razloga:

  • oštećenja unutarnje membrane eritrocita;
  • nedostaci u strukturi i sintezi proteina hemoglobina;
  • enzimske oštećenja eritrocita;
  • hipersplenomegalija (povećana jetra i slezina).
Nasljedne bolesti mogu uzrokovati hemolizu kao rezultat abnormalnosti eritrocitne membrane, enzimskih oštećenja i abnormalnosti hemoglobina.

Postoje sljedeće nasljedne hemolitičke anemije:

  • enzimopatije (anemija u kojoj postoji nedostatak enzima, nedostatak glukoza-6-fosfat dehidrogenaze);
  • nasljedna sferocitoza ili Minkowski-Shoffar bolest (crvene krvne stanice nepravilnog sfernog oblika);
  • talasemija (kršenje sinteze polipeptidnih lanaca koji su dio strukture normalnog hemoglobina);
  • anemija srpastih ćelija (promjena strukture hemoglobina dovodi do činjenice da crvena krvna zrnca poprimaju srpasti oblik).
Stečeni uzroci hemolitičke anemije uključuju imunološke i neimunske poremećaje.

Imunološki poremećaj karakterizira autoimuna hemolitička anemija.

Neimuni poremećaji mogu biti uzrokovani:

  • pesticidi (npr. pesticidi, benzen);
  • lijekovi (na primjer, antivirusni lijekovi, antibiotici);
  • fizičko oštećenje;
  • infekcije (npr. malarija).
Hemolitička mikroangiopatska anemija dovodi do stvaranja rascjepkanih crvenih krvnih stanica i može biti uzrokovana:
  • neispravan umjetni srčani ventil;
  • diseminirana intravaskularna koagulacija;
  • hemolitički uremički sindrom;
  • trombocitopenična purpura.

Simptomi hemolitičke anemije

Simptomi i manifestacije hemolitičke anemije su različiti i ovise o vrsti anemije, stupnju kompenzacije, kao i o liječenju koje je bolesnik primio.

Treba napomenuti da hemolitička anemija može biti asimptomatska, a hemoliza slučajno otkrivena tijekom rutinskih laboratorijskih ispitivanja.

Uz hemolitičku anemiju mogu se pojaviti sljedeći simptomi:

  • blijedost kože i sluznica;
  • krhkost noktiju;
  • tahikardija;
  • povećani dišni pokreti;
  • snižavanje krvnog tlaka;
  • žutost kože (zbog povećanja razine bilirubina);
  • čireve se mogu pojaviti na nogama;
  • hiperpigmentacija kože;
  • gastrointestinalne manifestacije (npr. bol u trbuhu, poremećaj stolice, mučnina).
Treba napomenuti da s intravaskularnom hemolizom pacijent ima nedostatak željeza zbog kronične hemoglobinurije (prisutnost hemoglobina u urinu). Zbog gladovanja kisikom dolazi do oštećenja rada srca, što dovodi do razvoja simptoma kao što su slabost, tahikardija, kratkoća daha i angina pektoris (s teškom anemijom). Zbog hemoglobinurije pacijent ima i zamračenje mokraće.

Produljena hemoliza može dovesti do razvoja kamenaca u žuči zbog poremećenog metabolizma bilirubina. U ovom se slučaju pacijenti mogu žaliti na bolove u trbuhu i brončanu boju kože.

Dijagnoza hemolitičke anemije

U općem pregledu krvi postoji:

  • smanjenje razine hemoglobina;
  • smanjenje eritrocita;
  • povećanje retikulocita.
Mikroskopija eritrocita otkriva njihov oblik srpa, kao i prstenove Kebotova i Jollyjeva tijela.

U biokemijskom testu krvi opaža se porast razine bilirubina, kao i hemoglobinemija (porast slobodnog hemoglobina u krvnoj plazmi).

Također je potrebno uzeti test urina kako bi se utvrdila prisutnost hemoglobinurije.

Uz punkciju koštane srži uočava se izražena hiperplazija crvenih krvnih stanica.

Liječenje hemolitičke anemije

Postoji mnogo vrsta hemolitičke anemije, pa liječenje može varirati ovisno o uzroku anemije, kao i vrsti hemolize..

U liječenju hemolitičke anemije pacijentu se mogu propisati sljedeći lijekovi:

  • Folna kiselina. Propisana je profilaktička doza folne kiseline jer aktivna hemoliza može konzumirati folat i naknadno dovesti do razvoja megaloblastoze.
  • Glukokortikosteroidi (npr. Prednizolon) i imunosupresivi (npr. Ciklofosfamid). Ove skupine lijekova propisane su za autoimunu hemolitičku anemiju.
  • Transfuzija crvenih krvnih stanica. Isprane crvene krvne stanice odabiru se pojedinačno za pacijenta jer postoji visoki rizik od uništenja transfuzirane krvi.
splenectomy
Splenektomija može biti početna opcija u liječenju određenih vrsta hemolitičke anemije, kao što je, na primjer, nasljedna sferocitoza. U drugim slučajevima, na primjer, s autoimunom hemolitičkom anemijom, splenektomija se preporučuje kada drugi tretmani nisu uspjeli.

Terapija željezom
S hemolitičnom anemijom primjena preparata željeza u većini slučajeva je kontraindicirana. To je zbog činjenice da se razina željeza u ovoj anemiji ne smanjuje. Međutim, ako pacijent ima stalnu hemoglobinuriju, tada dolazi do značajnog gubitka željeza iz tijela. Stoga, ako se utvrdi nedostatak željeza, pacijentu se može propisati odgovarajuće liječenje.

Posthemoragična anemija

Simptomi posthemoragične anemije

Manifestacije anemije ovisit će o sljedećim čimbenicima:

  • koliko je krvi izgubljeno;
  • koliko je brz gubitak krvi.
Simptomi posthemoragijske anemije su:
  • slabost;
  • vrtoglavica;
  • blijedost kože;
  • lupanje srca
  • dispneja;
  • mučnina, povraćanje;
  • presjek kose i lomljivi nokti;
  • šum u ušima;
  • blještave muhe pred očima;
  • žeđ.
Kod akutnog gubitka krvi pacijent može razviti hemoragični šok..

Razlikuju se četiri stupnja hemoragičnog šoka..