Gastroenterologija

Pojava žutice uvijek je posljedica kršenja razmjene bilirubina, koja nastaje kao posljedica raspada hemoglobina crvenih krvnih stanica i uništavanja heme. Hemoglobin se pretvara u bilirubin u retikuloendotelnom sustavu uglavnom u jetri, slezini i koštanoj srži kao rezultat složenog niza redoks reakcija. Konačni produkt razgradnje hema je biliverdin, bez željeza i proteina (slobodni bilirubin). Oko 1% crvenih krvnih stanica u cirkulaciji razgrađuje se dnevno kod zdrave osobe, pri čemu nastaje prosječno 120 mg bilirubina, dok 15% nastaje iz hemoglobina nezrelih i prerano uništenih crvenih krvnih zrnaca i drugih tvari koje sadrže hemoglobin. To je takozvani shunt bilirubin, čija količina može značajno povećati bolesti povezane s neučinkovitom eritropoezom (anemija nedostatka željeza, perniciozna anemija, talasemija, sideroblastična anemija, eritropoetička porfirija, trovanje olovom). Slobodni bilirubin u krvi koji je posljedica raspada hemoglobina kombinira se s albuminom (albumin-bilirubin kompleks). Nakon toga se slobodni (neizravni, nekonjugirani) bilirubin odvaja od albumina na razini mikrovillija hepatocita (citoplazmatska membrana), zahvaća ga unutarstanični protein (protein ligand) i prenosi u citoplazmu hepatocita. Na membrani endoplazmatskog retikuluma neizravni bilirubin uz sudjelovanje specifičnog enzima (UDP-glukuroniltransferaza) pretvara se u bilirubin glukuronid.

Kombinacija bilirubina s glukuronskom kiselinom čini ga topljivim u vodi, što osigurava njegovu pretvorbu u žuč, filtraciju u bubrezima i brzu (izravnu) reakciju s diazoreaktivom. Nastali pigment, glukuronidni bilirubin, naziva se vezani ili izravni bilirubin. Postoje monoglukuronid diglukoronida i bilirubina. Izlučivanje bilirubina u žuči predstavlja posljednju fazu razmjene pigmenata u stanicama jetre. U žuči se nalazi uglavnom samo konjugirani bilirubin. Bilirubin se iz hepatocita oslobađa u žuč kroz citoplazmatske membrane bilijarnog pola uz sudjelovanje lizosoma i plastičnog kompleksa. Konjugirani bilirubin u žuči tvori makromolekularni kompleks s kolesterolom, fosfolipidima i žučnim solima. Žučom bilirubin ulazi u tanko crijevo, gdje se pod utjecajem crijevne mikroflore formira urobilinogen. čiji se dio apsorbira kroz crijevnu stijenku, ulazi u portalnu venu i protokom krvi prenosi se u jetru. U jetri je pigment potpuno uništen. Glavna količina urobilinogena iz tankog crijeva ulazi u debelo crijevo i izlučuje se iz izmeta. Količina fekalnog urobilinogena (sterkobilinogen) varira od 47 do 276 mg dnevno, ovisno o tjelesnoj težini i spolu.

Razina urobilinogena u mokraći u zdravih ljudi je niska, a u istraživanju su korišteni uzorci negativni. Može se povećati hemolizom, kada se oštro poveća nivo nekonjugiranog (vezanog) bilirubina u krvnoj plazmi. S opstruktivnom žuticom urobilinogen izostaje u mokraći, ali dolazi do bilirubinurije jer s ovom patologijom raste razina izravnog (konjugiranog) bilirubina koji prolazi kroz bubrežnu barijeru.

Žutost kože i vidljivih sluznica postaje vidljiva kada razina serumskog bilirubina dosegne 50 mmol / l i više. Razlikuju se tri vrste žutice: suprahepatička, jetrena i subhepatička. One se mogu podijeliti na temelju kliničkih, biokemijskih i instrumentalnih studija, čiji se rezultati temelje na razumijevanju metabolizma bilirubina.

Kod mnogih bolesti žutica može biti od dijagnostičke vrijednosti..

Uzroci žutice

Vrste žuticeUzročnost
SuprahepaticPovećana tvorba bilirubina, neizravna (nekonjugirana :) frakcija
hemoglobinopatijaSrpka stanična anemija
FragmentopathyManjak glukoza-6-fosfat dehidrogenaze
Kršenje strukture crvenih krvnih stanicasferocitoza
Neučinkovita eritropoezaSideroblastična i B12 anemija s nedostatkom
Lijekovi i drugi kemijski spojeviPreet, alkohol
infekcijeMikoplazmoza, virusne infekcije, sepsa
Nekompatibilnost krvi i Rh faktoraTransfuzija krvi
Trauma krvnih stanica (uništenje)Umjetne srčane valvule, hipotermija
Autoimune bolesti stečeneSistemski eritematozni lupus, hemolitička anemija, hepatitis
Maligne novotvorineLeukemija
hepatičanKršenje potrošnje (hvatanje) bilirubina od strane stanica jetre, neizravna frakcija
Infekcija, intoksikacija, lijekoviPosthepatitis hiperbilirubinemija
Konjugacija bilirubina, neizravna frakcijaGilbert, Krigler-Nayyar sindrom, hepatitis
Smanjena izlučivanje bilirubina u žučne kapilare, izravna hiperbilirubinemija (unutarćelijska kolestaza)Sindromi Dabina-Johnsona, Rotor. Ljekoviti učinci (anabolički steroidi, klorpromazin itd.). Benigna žutica trudnica
Oštećenja stanica jetre (nekroza, distrofija), hiperbilirubinemija uslijed izravne i neizravne frakcijeHemokromatoza. Manjak A1-antitrnggsina. Wilson-Konovalov bolest. Virusni hepatitis (akutni, kronični). Citomegalovirus. Amoebiasis. Leptospiroza. Infektivna mononukleoza. Granulomatoza. Rak jetre (primarni, metastatski). Jetra apscesi
Kršenje odljeva žuči kroz intrahepatičke žučne kanale, izravna hiperbilirubinemija (intrahepatička kolestaza)Primarna bilijarna ciroza. Sklerozirajući kolangitis. Ljekoviti kolestatski hepatitis
SubhepaticKršenje odljeva žuči kroz vanhepatičke žučne kanale (opstruktivna jaeguha)
Zarazne bolestiUzlazni kolangitis
kolelitijazaCholedocholithiasis
OzljedaBenigna striktura žuči
Maligni tumoriRak žučnih kanala, uključujući duodenalne papile. Rak gušterače

Prije dijagnoze treba utvrditi pretežni tip bilirubina u serumu.

Primjećuje se pretežno povećanje nekonjugirane frakcije bilirubina: s hemolizom, Gilbertovim sindromom, Krigler-Nayyar (djeca), s resorpcijom velikih post-traumatičnih hematoma, ali bez klinički utvrđene žutice.

Prevladava konjugirana hiperbilirubinemija: u slučaju kolestaze (intra- i ekstrahepatične) Dabin-Johnsonov sindrom.

Klinički znakovi

Važno je sistematizirati simptome bolesti..

1. Zanimanje (povezano s alkoholom, kontakt sa životinjama, izlaganje hepatotoksičnim otrovima).

2. Prethodna putovanja u inozemstvo (posjeta endemskim zemljama malarije).

3. Kontakt s ikteričnim bolesnicima.

4. Injekcije, posebno u uvjetima stečenih u zajednici (lijekovi, transfuzija krvi i plazme, vađenje zuba, tetovaže).

5. Lijekovi, posebno biljni pripravci.

6. Seksualni odnos.

Analizirajte ostale kliničke simptome (niz simptoma često pomaže razlikovati hepatitis od ostalih uzroka žutice), anoreksiju, mučninu, odbojnost prema pušenju (hepatitis), bol u gornjem kvadrantu desnog abdomena (žučni kamenci), gubitak težine (neoplazme), tamni urin, lagani izmet, svrbež kože (kolestaza), groznica, zimica (holangitis, apsces jetre), objektivni pregled (fizički podaci)

Žutica je lakše otkriti uz dobru dnevnu svjetlost. Prvi znakovi žutice pojavljuju se na skleri (ovaj simptom obično prethodi promjeni boje mokraće).

Žutica ne dopušta prepoznavanje bolesti. Potrebno je obratiti pozornost na druge simptome koji su karakteristični za akutne i kronične bolesti jetre. Kod akutnog hepatitisa nema pada tjelesne težine od pojave žutice, a povećana jetra ima meku konzistenciju.

Kod kroničnog hepatitisa i ciroze jetre obično su prisutni sljedeći fizički znakovi, leukonihija (pojava bijelih područja na pločama nokta), smanjena mišićna masa (hipotrofija mišića), telangiektazija ("paukove vene"), splenomegalija, ascites, periferni edem, gubitak kose u aksilarnim područjima a na pubisu, atrofija testisa, Dupuytrenova kontraktura. Neki simptomi su karakteristični i za akutne i kronične bolesti jetre, a to su: "jetrena" dlana (palmarni eritem), potkožno krvarenje, telangiektazija lica, splenomegalija, povećana ili smanjena jetra.

Međutim, valja napomenuti da nijedan od navedenih simptoma nije obvezan i za akutnu i za kroničnu bolest jetre, pa morate obratiti pažnju na druge simptome, zbunjenost i promjenu ličnosti (jetrenu encefalopatiju), slatki, mukotrpni loš zadah (jetreni insuficijencija), "drhtanje" ispruženih ruku s ispruženim prstima - astfixis (hepatička encefalopatija), proširene pupčane vene s radijalnim iscjedakom iz kaputa meduze (putalni sindrom), proširene pupčane vene samo prema gore (opstrukcija samo donje polovice), arterijski šumovi s auskultacijom jetre (hepatom ili akutni alkoholni hepatitis), lagana stolica, pouzdanije određena rektalnim pregledom (holestatska žutica).

Obvezna ispitivanja za bolesnike sa žuticom

Krvni test - minimalni skup kliničkih i biokemijskih parametara potrebnih za diferencijalnu dijagnozu žutice predstavljen je u tablicama

Krv i urin se računa sa žuticom

Indeks Norma Vrste žutice
suprahepatichepatičansubhepatic
Bilirubin (mmol / L)3-1750-15050-250100-500
AsAT (JEDINICA)Manje od 40Manje od 40> 5-10 NN i>
Alkalna fosfataza (ED)Manje od 290Manje od 2903 N
GGTP (ED)15-40N> do 3-5 N> do 5 ili više N
Albumin (g / l)40-50NN ili 2 ili više putaN ili>N ili>
Izravni bilirubin (% do ukupno)2515. i
Neizravni bilirubin (% do ukupno)75 •25 i>različita značenja50 l <
Izlučivanje bubrežnog bilirubinanedostajenedostaje+ -+

Indeks Bez žutice (zdrava) Suprahepatička žutica Jetrena žutica Subhepatička žutica
Gilberts kolestazombez kolestaze
1. Ukupni bilirubin (mmol / l)15-20povećao na 2-3 Npovećao na 2-3 Nunaprijeđenunaprijeđenunaprijeđen
2. Konjugirani bilirubin (omjer prema ukupnom u%)25Nspuštanadograđen na 50 ili višeunaprijeđennadograđen na 50 ili više
3. Nekonjugirani bilirubin (omjer prema ukupnom u%)75unaprijeđenunaprijeđenspuštaunaprijeđenunaprijeđen
4. AlA, AsAT (ME / L)N do 40NNN ili povećanaunaprijeđenpovišeno ili N
5. Alkalna fosfataza (IU / L)N do 295NNtNpovećan preko 2 N
6, retikulociti (%)0,5-1,0unaprijeđenNNNN
7. Bilirubinurija---++ -+
8. Urobilin u urinu-unaprijeđenunaprijeđen-+ --
9. Sterkobilin u izmetuNunaprijeđenspuštaspuštaspuštaspušta

Jetreni enzimi (AsAT, kao i AlAT, alkalna fosfataza) pouzdani su kriteriji za procjenu citolitičkih i kolestatskih sindroma.

Povećani sadržaj gamaglutamiltranspetidaze i alkalne fosfataze odražava oštećenje jetre, dok izolirano povećanje posljednje može biti povezano samo s koštanom patologijom.

Albuminski serum, koagulacija i vrijeme protrombina najbolji su markeri koji odražavaju sintetsku funkciju jetre, ali razina albumina u serumu može biti povezana i s preraspodjelom tekućine u tijelu (na primjer, s edemom, proljevom).

Analiza mokraće

Da bi se procijenila vrsta žutice, urin se ispituje rjeđe od krvi. Bilirubin u urinu odsutan je suprahepatičkom žuticom (urin je lagan, običan). Urobilin u urinu izostaje s potpunom kolestazom. Bilirubin u urinu prisutan je s subhepatičkom i intrahepatičkom žuticom ako razina konjugirane frakcije u krvi dosegne 15 mmol / l ili više.

Ostale studije

Ultrazvukom je moguće identificirati proširene intra- i ekstrahepatičke žučne kanale, prisutnost metastaza u jetri. Metoda vam omogućuje da odredite veličinu jetre, slezine, gušterače, procijenite portalni protok krvi, limfadenopatiju, ascites, ali s njom je nemoguće dijagnosticirati cirozu jetre. Širenje kanala je objektivan dokaz u prilog prisutnosti mehaničke opstrukcije bilijarnog trakta. Neprošireni žučni kanali sugeriraju prisutnost intrahepatičke kolestaze. Međutim, mora se imati na umu da čak i uz prisutnost ekstrahepatičke opstrukcije (strikture, tumor, koledokolitijaza), dilatacija kanala ponekad izostaje. Zajednički žučni kanal obično je umjereno dilatiran u bolesnika koji su podvrgnuti kolecistektomiji. Rezultati studije ovise o kvalifikacijama stručnjaka i modelu uređaja.

Rendgenski pregled prsnog koša trebao bi isključiti rak bronha i metastaze na plućima.

Studije s ekstrahepatičkom i intrahepatičnom kolestatskom žuticom predstavljene su u odgovarajućem odjeljku,

Dodatna ispitivanja provode se ovisno o vrsti žutice, rezultatima studija i predloženoj dijagnozi.

Suprahepatička žutica

Žutica je umjerena, serumski bilirubin rijetko prelazi 90 mmol / l, nekonjugiran. Nema promjene mokraće.

1. Serpto haptoglobin (smanjen hemolizom).

2. Coombsov izravni test.

3. Konzultacija hematologa (pregled koštane srži, test za isključivanje noćne paroksizmalne hemoglobinurije).

Jetrena žutica

1. Virusni markeri (HBsAg, HBeAg, antitijela na virus hepatitisa A, C, D i druga istraživanja kako bi se osigurala etiološka dijagnoza hepatitisa).

2. Paul-Bunnelova reakcija u slučaju sumnje na zaraznu mononukleozu.

3. Antigmuskularna, antimitohondrijska i antinuklearna antitijela ako su virusni biljezi negativni i postoje simptomi autoimunog hepatitisa ili primarne biliarne ciroze.

4. Biopsija jetre, ako dijagnoza ostane nejasna kao rezultat neinvazivnih studija i ako se sumnja na kroničnu aktivnu bolest jetre, ili jetreni enzimi ostanu nenormalni nakon akutnog virusnog hepatitisa. Biopsije bi trebale identificirati željezo i bakar.

5. Ako nema virusnih markera i autoantitijela, potrebno je istražiti željezo u serumu, sposobnost vezanja željeza u krvi, feritin (hemakromatoza). serumski bakar, cerruloplazmin i 24-satno izlučivanje bakra (Wilson-Konovalov bolest). U akutnom i ponekad kroničnom hepatitisu hiperbilirubinemija korelira s težinom bolesti. Dakle, s akutnim hepatitisom B u blagom obliku, sadržaj bilirubina obično ne prelazi 90 mmol / L (5 mg%), s umjerenim - kreće se od 90-170 mmol / L (5-10 mg%). u težim slučajevima, više od 170 mmol / l (preko 10 mg%), a s razvojem jetrene kome, bilirubin može doseći 300 mmol / l ili više. Međutim, treba imati na umu da stupanj hiperbilirubinemije ne ovisi uvijek samo o težini patološkog procesa, može biti posljedica brzine razvoja hepatitisa, zatajenja jetre, a ozbiljnost pacijentovog stanja može ovisiti o sustavnim manifestacijama. Na primjer, s alkoholnim hepatitisom - kardiomiopatijom. encefalopatija itd.

Ljekovito oštećenje jetre

Popis lijekova koji uzrokuju oštećenje jetre poprilično je značajan, ali žutica izazvana lijekovima nije česta. Oštećenje jetre povezano s lijekovima. obično pokazuju asimptomatsko povećanje jetrenih enzima. Hepatotoksični učinak razlikuje se ovisno o dozi, što se očituje prilikom uzimanja velike količine lijeka, i povezano s dozijom, povezano s idiosinkrazijom.

Oštećenje jetre se sumnja kada se laboratorijski parametri promijene ili se pojavi žutica unutar 3 mjeseca od započinjanja novog lijeka. Krvna eozinofilija nije karakteristična, dok porast eozinofila u biopsiji jetre može odražavati oštećenje uzrokovano lijekovima..

Hepatotoksični lijekovi ovisni o dozi: paracetamol (više od 10 g / dan, ali doza može biti manja za alkoholičare); tetraciklin (3-4 g / dan); anabolički steroidi (ovisi o načinu primjene i aktivnosti lijeka).

Oštećenje jetre uzrokovano Galataninom djelomično je povezano s dozom lijeka, no ipak se ne preporučuje njegovo ponovno korištenje za istog pacijenta u intervalima kraćim od 6 tjedana.

Dugotrajna primjena metotreksata može uzrokovati razvoj ciroze jetre ovisne o dozi, ali ne i žuticu. Potonji se obično spaja samo u terminalnom stadiju već razvijene ciroze jetre. U svrhu ranog prepoznavanja ciroze jetre, poželjno je uzeti biopsiju jetre nakon uzimanja ukupno 2 g lijeka, ali treba imati na umu da alkohol značajno pojačava hepatotoksični učinak metotreksata.

održavanje:

1. Neznatno povećanje ALAT-a (unutar 3 norme), malo nakon početka uzimanja potencijalno hepatotoksičnog lijeka, posebno izoniazida i rifampicina, nije razlog da ih prestanete uzimati, jer obično nakon toga dolazi do poboljšanja.

2. Ako razina AlAT-a tijekom uzimanja lijeka poraste iznad 4 norme ili se pojavi žutica s hiperbilirubinemijom, tada treba prekinuti daljnju primjenu lijeka.

3. S povećanjem AlAT-a ili AsAT-a, tijekom uzimanja određenog lijeka, potrebno je isključiti druge moguće uzroke (vidjeti zaborav. 9.1).

4. Ako se tijekom uporabe lijeka razvije teški hepatitis, njegovo liječenje provodi se prema uobičajenim shemama.

5. Ispitivanje jetrenih enzima kod bolesnika s naprednim hepatitisom lijeka provodi se nekoliko tjedana dok se potpuno ne normaliziraju. Većina hepatotoksičnih učinaka potpuno nestaje nakon povlačenja lijeka, ako pacijent još nije razvio kronični aktivni hepatitis. Biopsija jetre je indicirana ako hiperfermentemija potraje nakon prekida lijeka i 8 tjedana ili više i nema drugih razloga.

Mjere predostrožnosti za propisivanje lijekova bolesnicima s jetrenim bolestima uključuju smanjenje doze propisanog lijeka za 25-50% uobičajene doze za hipoalbuminemiju, oslabljenu koagulaciju ili nedavnu encefalopatiju jetre: ne propisuju sedative, derivate benzodiazepina, fenotiazin, opijate: (smanjeni metabolizam u jetri ih pojačava učinak), diuretici (prekomjerna diureza može izazvati razvoj encefalopatije) i lijekovi s hepatotoksičnim učinkom.

Postoperativna žutica

Postoperativna žutica može biti povezana s mnogim razlozima:

1. Lijekovi, posebno u vezi s primjenom halogena i analoga kao lijekova protiv bolova.

2. Septikemija (uključujući kolestatsku žuticu).

3. Pankreatitis (oticanje gušterače može uzrokovati kompresiju zajedničkog žučnog kanala).

4. Patologija jetre koja nije prepoznata u predoperativnom razdoblju, uključujući latentnu trenutnu cirozu jetre, koja se dekompenzira u vezi s operacijom (hipotenzija, hipoksija, lijekovi).

5. Hepatitis: transfuzija krvi koja sadrži virus hepatitisa B ili C (razdoblje inkubacije ponekad doseže 6 mjeseci, ali u ovoj situaciji može biti i manje dugotrajno).

6. Operacija srca s implantacijom umjetnog zalistaka (moguće razvojem hemolitičke žutice).

7. Resorpcija velikih hematoma, ali žutica se javlja samo kada postoje istodobni metabolički poremećaji bilirubina, na primjer, Gilbertov sindrom.

8. Kirurške pogreške: tijekom operacije nisu otkriveni kamenci zajedničkog žučnog kanala, edemi ili strije u distalnom dijelu zajedničkog žučnog kanala, slučajna ligatura na zajedničkom žučnom kanalu.

Studije za utvrđivanje uzroka hiperbilirubinemije i eventualne žutice u postoperativnom razdoblju:

1. Kultura krvi (s latentnom sepsom može postojati hipertermija).

2. Serologija, uključujući određivanje markera virusnog hepatitisa B, C, A, D, antimitohondrijska antitijela i u slučaju sumnje na galatanski hepatitis, ispitivanje jetreno-bubrežnih mikrosomalnih antitijela.

3. Utvrđivanje sadržaja nekonjugiranog bilirubina (ako se povećava iznad 75% ukupne količine bilirubina, hemolize ili velikog hematoma).

4. Ultrazvuk za otkrivanje prisutnosti proširenih žučnih kanala koji krše kinetiku žuči i procjenjuje stanje gušterače. Računala tomografija je informativnija za otkrivanje kamenaca u zajedničkom žučnom kanalu, ali ako se zajednički žučni kanal poveća, onda bez obzira na to jesu li kamenje vidljivo u njemu ili ne, naznačena je holangiopankreatografija..

5. Ako se hepatitis razvije kao rezultat transfuzije zaražene krvi virusom B ili C, poduzmite korake za prepoznavanje davatelja.

Žutica s normalnim jetrenim enzimima

Sadržaj bilirubina u krvi može se povećati normalnom razinom transaminaza kod pacijenata u terminalnom stadiju ciroze jetre, kada u jetri ima premalo funkcionalnog parenhima i hepatocita koji osiguravaju proizvodnju enzima. Ti pacijenti također imaju nisku razinu albumina, kolesterola, protrombina i drugih čimbenika zgrušavanja krvi..

Izolirana hiperbilirubinemija je rijetka, a ako postoji, tada morate imati na umu:

1. Hemoliza. Možete to potvrditi ili isključiti ispitivanjem krvi (anemija, mikrosferocitoza i ostale promjene crvenih krvnih zrnaca), retikulocita (porast hemolize), urina (hemoglobinurija s intravaskularnom hemolizom). haptoglobin (vidjeti tab. 9.1).

2. Gilbertov sindrom, Krigler-Nayyar (nije konjugirana hiperbilirubinemija).

Gilbertov sindrom u odraslih je češći od ostalih takozvanih pigmentiranih hepatoza. Nekonjugirana žutica nastaje zbog genetski određenog smanjenja unosa i konjugacije bilirubina u citoplazmi hepatocita. Bolest se otkriva u mladoj dobi i obično traje cijeli život. Češće su bolesni muškarci. Glavni simptom je ikterična sklera i vidljive sluznice, iktericno obojenje kože je rjeđe. Karakteristična su razdoblja pogoršanja i remisije. Često se egzacerbacije izazivaju različitim čimbenicima i njihovim kombinacijama (infekcija, hipotermija, lijekovi, insolacija, izgladnjivanje itd.). Uz pogoršanje, astenovegetativni poremećaji (depresija, umor, slabost, mala radna sposobnost, znojenje itd.) Pridružuju se zdjelici drugih, ponekad dispeptičkim simptomima (nedostatak apetita, nadutost).

U razdoblju pogoršanja treba propisati fenobarbital ili benzonal, ili zixorin 0,3 g 2-3 puta dnevno, tijek liječenja je 1-2 tjedna. Nakon pauze od 2-4 tjedna, ako je potrebno, tečaj se može ponoviti s jednim od ovih lijekova primjenom iste ili smanjene doze, ovisno o razini bilirubina. Ovi lijekovi imaju sposobnost induciranja aktivnosti mikrosomalnih enzima hepatocita, a posebno enzima koji konjugiraju bilirubin.

Diferencijalna dijagnoza žutice

Žutica se smatra patološkim stanjem tijela, što rezultira obojanjem kože, sluznice i sklerole u očima žutom bojom. Žutica je jedan od glavnih znakova jetrene infekcije i infektivne prirode. Iskusnom liječniku nije teško dijagnosticirati žuticu, mnogo je teže utvrditi uzrok ove patologije. Da bi se započelo učinkovito liječenje bolesti koja je uzrokovala žuticu, potrebno je ispravno dijagnosticirati i biti u mogućnosti razlikovati patološka stanja jedni od drugih.

Vrste i uzroci žutice

Žutica nastaje zbog visoke koncentracije bilirubina (jetrenog pigmenta) u krvi, što je glavni razlog bojenja kože i sluznice u žutom nijansi. Bilirubin nastaje zbog uništavanja crvenih krvnih stanica (crvenih krvnih zrnaca), pigment jetre koji se nalazi u njima ulazi u slezenu i jetru (neizravni bilirubin). Parenhimski organ čisti ga od toksičnih tvari, a zatim uklanja urin i izmet iz tijela izravni bilirubin iz tijela.

Žutica je podrijetlom podijeljena u 3 skupine:

  1. Suprahepatički ili hemolitički - nastaju zbog povećanog razlaganja crvenih krvnih zrnaca, što rezultira povećanom proizvodnjom jetrenog pigmenta (bilirubina).
  2. Jetreni ili parenhimski - nastaje kao rezultat poremećaja funkcije jetrenih stanica, što kasnije dovodi do nemogućnosti vezanja bilirubina s glukuronskom kiselinom (neophodno za pretvorbu nekonjugiranog bilirubina u konjugirani).
  3. Subhepatički ili mehanički (opstruktivni) - nastaju zbog prepreka koje ometaju izlučivanje jetrenog pigmenta žuči u crijeva i njegov povratak u krv.

Uzroci suprahepatičke žutice su bolesti poput:

  • sepsa;
  • talasemija;
  • mikrosferocitoza i somatocitoza (nasljedna);
  • malarija;
  • uzimanje određenih lijekova;
  • opijenost otrovnim tvarima;
  • plućni infarkt;
  • noćna hemoglobinurija (paroksizmalna);
  • razne ozljede jetre.

Jetrena žutica se javlja iz slijedećih razloga (zarazne i neinfektivne prirode):

  • virusni hepatitis (kronični i akutni);
  • ciroza jetre;
  • hepatoza koja se pojavljuje u akutnom i kroničnom obliku;
  • oštećenje stanica jetre;
  • kolestaza;
  • sindromi Rotora, Gilberta, Dabin-Johnsona, Krigler-Nayyara;
  • herpetički i citomegalovirusni hepatitis;
  • salmoneloze;
  • mononukleoza (infektivna etiologija);
  • pseudotuberculosis;
  • leptospiroza;
  • sifilis;
  • povratna groznica;
  • ornithosis;
  • oštećenja jetre amebe;
  • listerioze;
  • trovanje alkoholom;
  • intoksikacija lijekovima.

Problem sa žuči uzrokuje bolest poput kolestaze. Možete saznati o uzrocima njegove pojave i kako otkloniti posljedice. To će spriječiti početak njegova razvoja ili zaustaviti proces na vrijeme.

Subhepatička žutica nastaje kao rezultat bolesti poput:

  • kolelitijaza - kao rezultat blokade kalkulama bilijarnog trakta, bilirubin se ne izlučuje u crijevima;
  • neoplazme u jetri koje stvaraju kompresiju bilijarnog trakta;
  • tumor i stenoza gušterače.

U nekim slučajevima žutica može biti lažna, to jest, patologija je uzrokovana ne nekom specifičnom bolešću, već djelovanjem određene hrane koja pridonosi obojavanju kože žutom bojom. Uz pretjeranu konzumaciju proizvoda poput naranče, mrkve, itd., Koji sadrže karoten, pacijentu se može dijagnosticirati lažna žutica. Glavna razlika između lažne žutice od ostalih vrsta patologije je ta što ovaj oblik ne mrlja sluznicu i sklere očiju, a sadržaj bilirubina u krvi je uvijek u granicama normale. Ledena nijansa stječe samo kožu.

Diferencijalna dijagnoza

Da biste razlikovali jedan oblik žutice od drugog, pomoći će tablica u nastavku:

Suprahepatička žuticaJetrena žuticaSubhepatička (mehanička) žutica
uzrociNasljedna predispozicija, ozljede jetre, zarazne bolesti, trovanje alkoholom i lijekovimaZarazne i virusne bolesti, intoksikacije alkoholom i lijekovimaOpstrukcija žučnih kanala uzrokovana tumorima i kamenjem
Boja kožeŽuti limunŽuta s narančastim nijansamaSivo-žute, ponekad zelenkaste nijanse
Svrab kožeNe nastajeperiodniKonstantno
simptomiSlabo manifestniumjerenI slaba i intenzivna
Težina u desnom hipohondrijunedostajePrisutan samo u početnim fazama bolestiTo se događa u rijetkim slučajevima
Bol u desnom hipohondrijunedostajeU rijetkim slučajevimaJe prisutan
jetraVeličina organa ponekad se povećavaNormalna veličina organa, ponekad smanjena ili povećanaPovećala se veličina jetre
SlezenapovećanpovećanNormalna veličina
Boja mokraćeČešće od normalne boje, ali u prisutnosti urobilina ima tamnu nijansuTamno zbog prisutnosti konjugiranog bilirubinaTamno zbog prisutnosti konjugiranog bilirubina
IzmetNormalne boje, ponekad ima tamni tonBlijeda bojaBlijeda boja
Biokemijska analizaVisoka razina neizravnog bilirubina u krvi, alkalna fosfataza u granicama normale, negativna sedimentna reakcijaPrekoračena je brzina izravnog i neizravnog bilirubina, taložna reakcija je pozitivna, povećavaju se transaminaze i alkalna fosfatazaRazina izravnog bilirubina u krvi značajno je premašena. Razina alkalne fosfataze viša je od normalne, sedimentna reakcija je negativna, visok kolesterol u krvi
Ispiti kako bi se utvrdio oblik žuticeCoombsova reakcija, postupak otpornosti na crvene krvne staniceBromosulfaleinski test, biopsija jetre, laparoskopijaPerkutana intrahepatička kolangiografija, biopsija jetre, rendgenski pregled žučnih i gastrointestinalnog trakta, laparoskopija, pregled izmeta na prisustvo čestica krvi u njima

Kako liječiti žuticu

Nakon što se utvrdi pravi uzrok žutice, važno je započeti liječenje identificirane bolesti što je prije moguće:

  • Liječenje suprahepatičke žutice

Za liječenje hemolitičke žutice koriste se različiti lijekovi:

  • glukokortikosteroidi: deksametazon (od 20 do 217 rubalja), prednizolon (od 29 rubalja);
  • diuretike;
  • imunosupresivi;
  • slane otopine.

Za liječenje novorođenčadi koristi se antibiotska terapija, fototerapija i enzimski tretman. Postupci poput transfuzije krvi ili pročišćavanja (upotrebom sorbenata) također se mogu provesti. Odrasli s kompliciranim oblikom bolesti koriste transfuziju krvi crvenih krvnih stanica, plazmaferezu (pročišćavanje krvi), uklanjanje slezine.

Tijekom liječenja hemolitičkim (suprahepatička žutica) propisana je stroga dijeta. Pacijentu se preporučuje isključiti začinjena, masna i dimljena jela, alkohol. Osim toga, liječnik mora propisati unos vitaminskih i mineralnih kompleksa. Pacijentu se također pokazuje obilno pijenje (obična voda, voćni napici, voćni napici, žele).

  • Terapija jetrenog oblika bolesti

Potrebno je sveobuhvatno liječiti parenhimski oblik žutice.

Jetrena ili parenhimska žutica zahtijeva liječenje lijekovima kao što su:

  • antivirusna sredstva: Interferon (od 71 do 122 rubalja), Ribavirin (od 148 do 700 rubalja);
  • enzimska sredstva: Pancreatinum (od 47 do 211 rubalja), Creon (od 298 do 1,476 rubalja);
  • hepatoprotektori: Carsil (od 378 do 770 rubalja), Essliver-Forte (od 341 do 438 rubalja), Essential-Forte (od 495 do 1.290 rubalja), Ursosan (od 163 do 1490 rubalja).

Također, s jetrenom žuticom indicirano je liječenje fototerapijom (UV žarulja), plazmafereza.

  • Opstruktivni tretman

Opstruktivna žutica često je jetrena kolika koja može izazvati jetrenu komu i uzrokovati smrt. Stoga se liječenje subhepatičke žutice gotovo uvijek provodi samo kirurškim metodama. Važno je otkloniti uzrok opstruktivne žutice u roku od 10 dana od početka razvoja bolesti, u protivnom je moguća komplikacija kolangitisa.

Za kirurško liječenje opstruktivne žutice koristi se metoda endoskopske papilosfinkterotomije koja omogućuje ublažavanje pacijenta od 90% kamenja u bilijarnom traktu. U prisutnosti zloćudnih novotvorina, propisana je radikalna terapija (palijativna operacija) kako bi se smanjila kolestaza.

Dijeta

Važnu ulogu u liječenju parenhimske žutice igra pravilna prehrana. Preporučeno od:

  1. Hranu je potrebno jesti frakcijski i u malim obrocima.
  2. Preporučuje se konzumiranje više povrća, voća, nemasnog mesa i ribe.
  3. Zabranjeno je uzimati tešku, prženu i začinjenu hranu, alkohol.

Narodni recepti također mogu pomoći u liječenju žutice. Dobro utvrđena kora vrbe. Za pripremu lijeka 2 žlice. žlice zdrobljene kore preliju se s litrom vode i kuhaju do vrenja. Tada se preporučuje juha inzistirati i uzimati 100 ml prije jela.

Ispravno postavljena dijagnoza omogućit će vam pravovremeno i učinkovito liječenje bolesti, vraćanje zdravlja osobe i u nekim slučajevima spasiti život pacijenta.

Također možete saznati gledajući ovaj videozapis o mehanizmu žutice i kršenju metabolizma bilirubina u ljudskom tijelu.

Ispitivanja žutice

Žutica je bolest u kojoj je proizvodnja bilirubina (supstance sa žutim pigmentom) u jetri znatno premašena. Ako je puno toga, tijelo nema vremena za uklanjanje pigmenta. Smješta se u organe i tkiva, a pacijentova koža i očne jabučice poprimaju svijetlo žutu nijansu. Budući da je žuti pigment toksičan, nepovoljno utječe na živčani sustav i ostale unutarnje organe osobe. Da bi liječnik mogao postaviti točnu dijagnozu i propisati ispravan tretman, pacijent s žuticom mora proći temeljit pregled, uzeti testove.

Klinički test krvi za žuticu

Studija za žuticu potrebna je za provjeru stupnja leukocita u krvotoku pacijenta. Uz hepatičko-staničnu varijantu bolesti, opći test krvi pokazuje leukocitozu na pozadini niske razine limfocita. Povećanje bijelih krvnih stanica opaža se u slučaju akutnog kolangitisa i stvaranja tumora. Polimorfna nuklearna leukocitoza ukazivat će na žuticu zbog alkoholizma ili virusnog hepatitisa..

Analiza mokraće

Obvezna za žuticu je opći test urina. Ova analiza ima tendenciju da pokazuje ne samo sastav tekućine iz uretre, već i boju. Ako ne odgovara dopuštenom, to ukazuje na kvar unutar tijela. Uz žuticu koja se temelji na hepatitisu, urin postaje tamno smeđi, izgleda poput jakog čaja, plus počinje jako pjenati.

Zašto se mijenja boja urina?

Bilirubin je glavna komponenta žuči. Dio ga ulazi u bubrege kroz krvotok, a oni funkcioniraju kao filter - pročišćavaju krv svim nepotrebnim tvarima, uključujući i žuti toksin, koji se prirodno izlučuje tijekom mokrenja. Ovaj toksin mrlja tekućinu koja napušta mjehur u žutom tonu..

Kada ima previše žutog toksina, urin će imati tamno žutu (bližu smeđoj) nijansi. To mogu vidjeti svi golim okom. U ovoj se fazi toksin naziva urobilin. Detaljan urin test za bolesti jetre pokazuje da se osim povećane koncentracije bilirubina, povećava i koeficijent crvenih krvnih zrnaca i proteina. Dodatni testovi pomoći će liječniku da provjeri ispravnu dijagnozu..

Coprogram

Ova analiza znači proučavanje izmeta, kojim se može utvrditi stanje probavnog trakta, kao i dijagnosticirati parazitska infekcija.

Osim uretre, žuti toksin se iz tijela izlučuje uz pomoć debelog crijeva, prethodno pretvoreni u pigmentnu tvar sterkobilin, što ukazuje na normalno funkcioniranje crijeva i unutarnje mikroflore.

Uzroci promjene boje izmeta

Možete provjeriti razinu sterkobilina u izmetu kombiniranjem izlučevina i živog klorida. Kao rezultat, procjenjuje se boja dobivene mase i intenzitet boje. Tokom dana priprema se analiza (potrebno je toliko vremena da reagensi mogu u potpunosti djelovati). Normalno, ružičastu masu treba dobiti manje ili intenzivnijeg tona. Ako sterkobilin izostaje u ispitivanom izmetu, tvar dobivena reakcijom bit će zelene boje.

Količina sterkobilina procjenjuje se u slučaju kada je izmet blijede boje. U ovom ostvarenju izlučevine su kombinirane s paradimetilaminobenzaldehidnim reagensom. Rezultat bi trebao biti crvena smjesa, čija svjetlina ukazuje na višak sterkoblina u defekaciji ispitnog proizvoda. Ispitivanje se provodi spektrofotometrijom.

U normalnim se uvjetima dnevno u zdrave osobe s izmetom otpusti do 350 ml sterkobilina. Smanjenje ili prekomjerna količina tvari ukazuje na prisutnost progresivnih bolesti u ljudskom tijelu.

Niski koeficijent sterkobilina u izmetu ukazuje na razvoj hepatitisa. Ali ponekad se s ovom dijagnozom može primijetiti porast ovog parametra. To je zbog brzog raspada crvenih krvnih zrnaca u krvi. Često takvi procesi u tijelu signaliziraju razvoj urođene ili stečene hemolitičke anemije. Hematolitička žutica se u ovom slučaju očituje žutljanjem kože po tijelu pacijenta.

Ako se tijekom ispitivanja ljudskog izmeta pokaže da sterkobilin potpuno nedostaje, slična pojava ukazuje na apsolutnu opstrukciju zajedničkog žučnog kanala. Često se začepljenje događa zbog stiskanja otvora kanala tumorom ili kamenom. U ovoj situaciji, izmet postaje bijel, a pacijentova koža postaje žuto-zelena.

Uzroci smanjenja pigmenata u izlučevinama često su sljedeći patološki procesi:

  • kolangitis, kolelitijaza;
  • hepatitis;
  • akutni ili kronični pankreatitis.

Kemija krvi

Biokemija krvi omogućuje vam da vidite i procijenite cjelovitu sliku unutarnjih organa osobe, kako djeluju, u kakvom su stanju; saznati kako se provodi metabolizam (interakcija proteina, ugljikohidrata, lipida), plus identificirati koje mikročestice trebaju pacijentu.

  • Ukupni bilirubin u biokemijskoj studiji pokazuje prisutnost različitih patologija jetre i žučnog mjehura. Prekoračenje norme pokazatelja signalizira o:
  1. progresivni hepatitis;
  2. ciroza;
  3. hemolitična anemija (brzo raspadanje crvenih krvnih zrnaca);
  4. neuspjeh odljeva žuči (s kamenjem u žučnom mjehuru).

U prihvatljivim uvjetima, ukupni bilirubin indeks iznosi 3,4-17,1 µmol / L.

  • Izravni bilirubin (povezan ili konjugiran) dio je ukupnog, povećava se žuticom, što se očituje kao posljedica neuspjeha odljeva žuči. Prihvatljivi pokazatelji: 0-7,9 mikromol / l.
  • Neizravni bilirubin (slobodan, a ne konjugiran) je prosjek ukupne i izravne podvrste. Višku toga u tijelu prethodi ubrzana razgradnja crvenih krvnih stanica, što se događa s malarijom, velikim unutarnjim krvarenjima, hemolitičkom anemijom.

U zdrave osobe koeficijent ove tvari je negativan.

Kako se ponaša žuta toksična tvar tijekom razvoja žutice? Žutica je 3 vrste:

  1. hemolitički (suprahepatički);
  2. parenhimski (jetreni);
  3. mehanički (subhepatički).
U osobi koja ima bolesnu jetru, bilirubin se ne razgrađuje i u velikim količinama cirkulira u krvi.
  • Suprahepatička žutica izravno ovisi o neizravnom bilirubinu. Kad se u tijelu iz više razloga (na primjer, zbog trovanja toksinima, nekompatibilnosti krvnih grupa tijekom transfuzije), dogodi hemoliza (masovno razgradnje crvenih krvnih stanica), oslobađa se puno hemoglobina, koji se tijekom raspada pretvara u bilirubin. Iz tog razloga, postoji višak neizravnog bilirubina, koji se ne otapa, stoga bubrezi ne filtriraju u mjehur. Jetra nema vremena da je obradi, a tvar prodire kroz krv u sve kutke tijela, obojavši kožu u žutu.
  • Jetrena žutica često se pojavljuje zbog progresivnog hepatitisa, ciroze, popraćene uništenjem jetrenog tkiva. Jetrene stanice gube sposobnost obrade izravnog bilirubina. U tom slučaju zidovi krvnih žila i žučnih kanala se uništavaju, a konjugirana tvar ulazi u krvotok. Dobivši bubrege, filtrira se u mjehur, sadržaj bojeći u tamnim tonovima, slično čaju ili jakom pivu.
  • Subhepatička žutica nastaje kao rezultat stiskanja ili začepljenja žučnih kanala i povećanja tlaka akumulirane žuči u protočnom sustavu. Preklapanje i sužavanje žučnih kanala doprinose nastanku žučnih kamenaca, pankreatitisa, tumora gušterače (često zloćudnih). Sličan uvjet izaziva prijelaz konjugirane tvari iz žučnih kanala u krvne žile. Istodobno, bilirubin ne ulazi u crijeva, stoga sterkobilin izostaje u rektumu, a izmet se mijenja i postaje blijed. Iz istog razloga urobilin se ne proizvodi..
  • AST (aspartat aminotransferaza) i ALT (alanin aminotransferaza) neki su od glavnih enzima koje stvara jetra. U normalnim uvjetima, više ovih tvari lokalizirano je u stanicama jetre, a trebalo bi ih biti malo u krvotoku. Rast AST-a moguć je s patologijama jetre, srca, uz produljenu upotrebu aspirina i lijekova za kontrolu rađanja na bazi hormona. Povećani ALT ukazuje na uznapredovalo zatajenje srca, krvne patologije, kao i na veliko uništavanje stanica jetre, što se događa s hepatitisom, cirozom.

Prihvatljivi pokazatelji AST za ženu - do 31 jedinice / l, za muškarca - do 37 jedinica / l.
Dopušteni pokazatelji ALT kod žena - do 34 jedinice / l, u muškaraca - do 45 jedinica / l.

  • Albumin se smatra najvažnijim proteinom u krvi. Lavovski udio proteina surutke u tijelu sadrži albumin. Kontrakcija tvari u krvotoku ukazuje na moguće patologije bubrega, crijeva i jetre. Obrnuti proces signalizira vjerojatnost dehidracije. Norma albumina je 35-52 g / l.
  • Alkalna fosfataza je najinformativniji enzim u ljudskom tijelu. Tijekom proučavanja biokemije krvi, laboratorijski pomoćnici uglavnom obraćaju pažnju na aktivnost jetre i kostiju podvrste ovog pokazatelja. U zdrave osobe alkalna fosfataza je 30-120 U / L.
  • Serumska leucinaminopeptidaza je enzim koji je uglavnom koncentriran u bubrezima, jetri i tankom crijevu. Povećanje onkologije s metastazama na jetri, subhepatična žutica, u manjoj mjeri - s cirozom, hepatitisom. Dopušteni pokazatelji aktivnosti ovog enzima su 15-40 IU / l.
  • Gama-glutamiltransferaza je enzim koji proizvode stanice gušterače i jetre. Povećanje je vjerojatno s disfunkcijom gore navedenih organa, plus tijekom stalne upotrebe alkohola.

U prihvatljivim uvjetima, koeficijent gama-glutamil transferaze je:

  1. u muškarcu;
  2. u ženi.
Pokazatelji sastava krvi u patologijama jetre mogu varirati ovisno o spolu, dobi, prethodnim bolestima ispitivanog pacijenta.
  • Kolesterol je glavni lipid krvotoka. Dostavlja se tijelu zajedno s hranom, djeluje na stanice jetre. Normalni koeficijent kolesterola je 3,2-5,6 mmol / L.
  • Protrombin se smatra posebnim proteinom koji potiče zgušnjavanje krvi i stvaranje krvnih ugrušaka. Pojavljuje se u tkivu jetre tijekom aktivacije vitamina K. Protrombinski indeks jedan je od glavnih pokazatelja koagulograma (studija koagulacijskog sustava zvanog hemostaza). Norma protrombinskog indeksa smatra se 78-142%.
  • Fibrinogen je prozirni protein sadržan u tkivima jetre, aktivno utječe na proces hemostaze. Pokazatelji tvari mogu se povećati:
  1. u posljednjem tromjesečju trudnoće;
  2. s upalom i infekcijama u tijelu, inhibicijom rada štitnjače;
  3. nakon operacija;
  4. s opeklinama;
  5. na osnovu upotrebe kontraceptiva;
  6. sa srčanim udarom, moždanim udarom, tumorima malignog podrijetla.

Prihvatljivi fibrinogen u dojenčadi je 1,25-3 g / l, u odraslih - 2-4 g / l.

  • Sedimentarni testovi: timol i sublima. Oni su dizajnirani za proučavanje rada jetre. U prvom ostvarenju, timol djeluje kao reagens. Norma je 0-6 jedinica. Prekoračenje tih podataka ukazuje na razvoj malarije, hepatitisa A, ciroze. Drugi test pokazuje vjerojatnost razvoja tumora, raznih infekcija, parenhimske žutice. Normalno, sublimatski test je 1,6-2,2 ml.