Alkoholni hepatitis - prvi znakovi, simptomi i liječenje

Promjenom oblika i volumena jetre pacijenta na pozadini alkoholizma dijagnosticira se hepatitis. Ovo je degenerativna bolest, opasna opasnost od ciroze. Potrebno je kirurško liječenje bolesti, odbacivanje pića koja sadrže alkohol i prelazak na zdrav način života. Naučite kako prepoznati hepatitis kod kuće, kojim simptomima je karakterističan..

Što je alkoholni hepatitis

1995. godine pojavio se izraz "alkoholni hepatitis", koji označava karakterizaciju oštećenja jetre uslijed upotrebe etanola. Ova bolest je upalna, uzrokuje cirozu. Toksini alkohola ulaze u jetru, gdje se stvaraju acetaldehidi koji inficiraju stanice. Bolest postaje kronična nakon šest godina uz stalnu upotrebu etanola. Hepatitis C i alkohol nisu izravno povezani, ali razvoju toksične bolesti doprinosi dnevni unos 50-80 g alkohola za muškarce, 30-40 g za žene i 15-20 g za adolescente.

Alkoholni hepatitis - simptomi

Ovisno o obliku manifestacije bolesti, razlikuju se sljedeći simptomi alkoholnog hepatitisa:

  1. Trajni oblik - teče skriveno, pacijent nije svjestan bolesti. Znakovi nje mogu poslužiti kao težina u desnoj strani ispod rebara, mučnina, belching, bol u trbuhu. Vrsta se otkriva laboratorijskim testovima, liječi se kad odbijete alkohol i slijedite dijetu..
  2. Progresivni oblik - formira se u nedostatku liječenja upornog hepatitisa, smatra se predvodnikom ciroze. Stanje pacijenta se pogoršava, u jetri se opažaju žarišta nekroze (stanice potpuno umiru). Znakovi su: povraćanje, proljev, groznica, žutica, bol u desnoj strani. Neliječena, bolest prijeti smrću od zatajenja jetre..

Znakovi alkoholnog hepatitisa

Ovisno o razvoju i tijeku bolesti, razlikuju se posebni znakovi hepatitisa. Bolest može biti akutna (ikterična, latentna, fulminantna i kolestatska) i kronična. Ako su prvi simptomi izraženi, izraženi (pacijent može požutjeti, osjetiti bol i pogoršanje), onda drugi može biti asimptomatski i blag.

Akutni alkoholni hepatitis

OAS, ili akutni alkoholni hepatitis, smatra se brzo progresivnom bolešću koja uništava jetru. Pojavljuje se nakon dužeg napuhavanja. Postoje četiri oblika:

  1. Žutica - slabost, bol u hipohondriju, anoreksija, povraćanje, proljev. Kod muškaraca se opaža žutica bez svrbeža kože, gubitak težine, mučnina. Jetra je povećana, zbijena, glatka, bolna. Ruke pacijenta drhtaju, mogu se pojaviti ascites, eritem, bakterijske infekcije, vrućica.
  2. Latentni - dijagnosticiran samo laboratorijskom metodom, biopsijom, latentnim propuštanjem.
  3. Kolestatik - je rijedak, simptomi su jak svrbež, bezbojni izmet, žutica, taman urin, poremećaji mokrenja.
  4. Fulminantno - opažaju se simptomi, napreduju, krvarenja, žutica, zatajenje bubrega i jetrena encefalopatija. Koma i hepatorenalni sindrom uzrokuju smrt.

Kronični alkoholni hepatitis

Odsutnost očiglednih simptoma karakterizira kronični alkoholni hepatitis. Otkriva se samo laboratorijskim testovima - provjerava se aktivnost transaminaza, sindrom kolestaze. Kriteriji za ovisnost o alkoholu upućuju na neizravni razvoj bolesti:

  • pijenje puno alkohola, želja za pićem;
  • znakovi povlačenja;
  • povećanje doziranja alkohola.

Kako prepoznati hepatitis kod kuće

Da biste pravilno prepoznali hepatitis kod kuće, morate obratiti pažnju na pacijenta. Ako ima barem jedan znak akutnog tijeka bolesti, nužna je intervencija liječnika. Kada promatrate neizravne znakove umiješanosti u alkoholizam, trebali biste se također obratiti stručnjacima koji će pregledati jetru i utvrditi odstupanja u njezinoj funkciji.

Ako se bolest ne počne liječiti na vrijeme, moguće su komplikacije, sve do smrti pacijenta na pozadini nekroze jetre:

  • visoki krvni tlak;
  • intoksikacija tijela;
  • hipertenzija, varikozne vene;
  • žutica, ciroza.

Je li toksični hepatitis zarazan

Prema liječnicima, toksični alkoholni hepatitis se ne smatra zaraznom bolešću, jer se javlja kao posljedica kemijskog trovanja tijela. Razvija se na pozadini produljenog unosa alkoholnih pića u velikim količinama, utječe samo na pacijentovo tijelo. Za liječenje je važno ukloniti štetni čimbenik i povećati funkcionalnost organa.

Kako liječiti alkoholni hepatitis

Da biste proveli učinkovito liječenje alkoholnog hepatitisa jetre, sigurno morate odbiti uzimati alkohol i konzultirati se s liječnikom. Propisat će složenu terapiju, uključujući:

  • detoksikacija - kapaljke, ubrizgavanje intravenski ili oralno čistili lijekovi;
  • posjet psihologu, narkologu radi uklanjanja loše navike;
  • energetska dijeta, preporučuje se konzumiranje više proteina;
  • kirurško ili liječenje lijekovima - možete ukloniti žarišta nekroze, uzimati metionin i holin kako biste nadopunili lipidnu funkciju tijela;
  • intramuskularna injekcija vitamina, kalija, cinka, tvari koje sadrže dušik;
  • uporaba kortikosteroida u teškim slučajevima bolesti;
  • uzimanje hepatoprotektora (Essentiale, Ursosan, Heptral);
  • uklanjanje etioloških čimbenika;
  • uzimanje antibiotika za razvoj bakterijskih, virusnih infekcija ili za razvoj teškog oblika bolesti.

Liječnici zabranjuju liječenje samostalno, jer oštećenje jetre može biti ozbiljno i dovesti do nekontroliranih posljedica. Ako je slučaj vrlo težak i zanemaren, može biti potrebna transplantacija jetre, prognoza preživljavanja je prosječna. Nakon uklanjanja simptoma i akutnog tijeka, tradicionalna medicina koja se temelji na kukuruznim stigmama, mlijeko čička može se koristiti kao sredstvo za jačanje..

Kao prevencija ponovne pojave bolesti koriste se ova pravila:

  • smanjenje doze alkohola ili njegovo potpuno odbacivanje;
  • poštivanje lijekova, odbijanje alkohola tijekom liječenja;
  • pravilna prehrana, visokokalorična i BZHU.

Dijeta za alkoholni hepatitis jetre

U većine bolesnika s alkoholnim hepatitisom u kliničkoj anamnezi uočeno je iscrpljenost tijela zbog nedostatka dobre prehrane. Da biste poboljšali zdravlje i smanjili ozbiljnost jetre, potrebna vam je posebna dijeta. Dijeta za alkoholni hepatitis uključuje sljedeće preporuke:

  • odbijanje masnog mesa, slanine, ribe, jaja, konzerviranih i dimljenih proizvoda;
  • zabrana gljiva, začina i umaka, peciva, bijelog kruha, jakog čaja, kave;
  • Ne možete jesti orašaste plodove, luk, češnjak, kislice, rotkvice, slastice, sladoled;
  • Ne zloupotrebljavajte unos pjenušave vode, masnih sireva, skute, kiselog vrhnja, maslaca;
  • kategorična zabrana alkohola, nikotina;
  • proizvodi se mogu kuhati na pari, peći, kuhati;
  • uključivanje u prehranu žitarica, suhog tosta, mekinja, mliječnih proizvoda, teletine, mršave ribe, sira s malo masnoće, piletine;
  • dobro je jesti povrće, voće, zeleni čaj, suho voće, zeleno povrće, smokve;
  • prehrana 5-6 puta dnevno, odvojeno - ne miješajte bjelančevine s ugljikohidratima u jednom koraku, jedite odvojeno.

Alkoholni hepatitis: dijagnoza, simptomi, liječenje. Kako prepoznati hepatitis alkoholnog porijekla

povezani članci

Karina Tvertskaya

  • Uređivač web mjesta
  • Radno iskustvo - 11 godina

Izraz "Alkoholni hepatitis" uveden je u Međunarodnu klasifikaciju bolesti 1995. godine. Koristi se za opisivanje upalnih ili degenerativnih lezija jetre do kojih dolazi uslijed zlouporabe alkohola i u većini slučajeva je u stanju ciroze..

Alkoholni hepatitis je glavna alkoholna bolest jetre koja se smatra glavnim uzrokom ciroze..

Kada se alkohol uzima u jetri, nastaje acetaldehid koji izravno utječe na stanice jetre. Alkohol s metabolitima pokreće čitav niz kemijskih reakcija koje dovode do oštećenja stanica jetre.

Stručnjaci alkoholni hepatitis definiraju kao upalni proces koji je izravan rezultat oštećenja jetre alkoholnim toksinima i srodnim proizvodima. U većini slučajeva ovaj je oblik kroničan i razvija se 5-7 godina nakon početka stalnog pijenja..

Opseg alkoholnog hepatitisa povezan je s kvalitetom alkohola, dozom i trajanjem njegove uporabe.

Poznato je da je izravan put do ciroze jetre za odraslog zdravog muškarca uzimanje alkohola u dozi od 50-80 g dnevno, za žene je ta doza 30-40 g, a za adolescente još niža: 15-20 g dnevno (ovo 1/2 litre 5% piva svaki dan!).

Alkoholni hepatitis može se pojaviti u dva oblika:

  1. Progresivni oblik (blaga, umjerena i teška) je mala žarišna lezija jetre, što često rezultira cirozom. Bolest čini oko 15-20% svih slučajeva alkoholnog hepatitisa. U slučaju pravovremenog potpunog prekida unosa alkohola i pravilnog liječenja, postiže se određena stabilizacija upalnih procesa, međutim ostaju učinci;
  2. Trajni oblik. Prilično stabilan oblik bolesti. Pomoću nje, u slučaju prestanka unosa alkohola, može se primijetiti potpuna reverzibilnost upalnih procesa. Ako se upotreba alkohola ne zaustavi, tada je moguć prijelaz u progresivnu fazu alkoholnog hepatitisa. U rijetkim slučajevima, alkoholni hepatitis može se otkriti samo proučavanjem laboratorijskih testova, kao specifični izraženi simptomi se ne primjećuju: pacijenti sustavno osjećaju jačinu u desnom hipohondriju, laganu mučninu, belching, osjećaj punoće želuca.

Perzistentni hepatitis može se histomorfološki manifestirati kao mala fibroza, balonska distrofija stanica, zlikovska tijela. S obzirom na nedostatak progresije fibroze, ova slika traje 5-10 godina, čak i uz malu konzumaciju alkohola.

Progresivni oblik obično je popraćen proljevom i povraćanjem. U slučaju umjerenog ili jakog alkoholnog hepatitisa, bolest se počinje očitovati kao vrućica, žutica, krvarenje, bol u desnom hipohondriju, a smrtni ishod moguć je od zatajenja jetre. Dolazi do povećanja razine bilirubina, imunoglobulina A, gamaglutamiltranspeptidaza, visoke aktivnosti transaminaze i umjereno timolov test.

Za aktivni kronični hepatitis karakteristično je napredovanje prelaska na cirozu organa. Ne postoje izravni morfološki čimbenici alkoholne etiologije bolesti jetre, ali postoje promjene koje su izrazito karakteristične za utjecaj etanola na organ, posebice: tijela jajnika (alkoholni hijalin), ultrastrukturne promjene u zvjezdastim retikuloepitelnim stanicama i hepatocitima. Ove ultrastrukturne promjene u zvjezdanim retikuloepitelnim stanicama. a hepatociti pokazuju razinu izloženosti etanola ljudskom tijelu.

U kroničnom obliku hepatitisa (i alkoholnog i bilo kojeg drugog) dijagnostički ultrazvuk trbušne šupljine (slezene, jetre i drugih organa) ima određenu dijagnostičku vrijednost, koja može otkriti strukturu jetre, uvećanu slezenu, ascites, odrediti promjer portalne vene i još mnogo toga.

Ultrazvučna dopler ultrazvuka može se izvesti kako bi se utvrdila ili isključila prisutnost i stupanj razvoja portalne hipertenzije (povećani pritisak u sustavu portalnih vena). Radi dijagnostike se u bolnicama još uvijek koristi radionuklidna hepatosplenoscintigrafija (studija s radioaktivnim izotopima)..

Po razvoju je uobičajeno razlikovati kronični i akutni alkoholni hepatitis.

OAS (akutni alkoholni hepatitis) je brzo progresivna, upalna i destruktivna bolest jetre. U kliničkom obliku OAS je zastupljen sa 4 varijante tečaja: ikterična, latentna, fulminantna, kolestatska.

U slučaju dugotrajne konzumacije alkohola, OAS nastaje u 60-70% slučajeva. U 4% slučajeva bolest će se brzo pretvoriti u cirozu. Prognoza i tijek akutnog alkoholnog hepatitisa ovisit će o težini jetre. Najteže posljedice akutnog hepatitisa povezane su s razvojem alkoholnih viškova na pozadini formirane ciroze jetre.

Simptomi i znakovi akutnog alkoholnog hepatitisa, u pravilu, počinju se pojavljivati ​​nakon duljeg pića u bolesnika koji već imaju cirozu jetre. U tom se slučaju simptomi zbrajaju, a prognoza se značajno pogoršava..

Danas je najčešća ikterska verzija tečaja. Bolesnici imaju jaku slabost, bol u hipohondriju, anoreksiju, povraćanje, mučninu, proliv, žuticu (bez svrbeža kože), izražen gubitak težine. Jetra raste i značajno, gotovo uvijek, zbijena je, ima glatku površinu (ako je ciroza, onda gomoljasta), bolna. Prisutnost pozadinske ciroze ukazuje na prepoznavanje teškog ascitesa, splenomegalije, telengiektazije, drhtavice ruku i palmarnog eritema.

Često se mogu razviti i bočne bakterijske infekcije: urinarna infekcija, upala pluća, septikemija, iznenadni bakterijski peritonitis i mnoge druge. Imajte na umu da posljednje nabrojane infekcije u kombinaciji s hepatorenalnim sindromom (uključivanje zatajenja bubrega) mogu djelovati kao izravan uzrok ozbiljnog pogoršanja zdravstvenog stanja ili čak smrti pacijenta.

Latentna varijanta tečaja, kao što mu ime kaže, ne može dati vlastitu kliničku sliku, pa se dijagnosticira na temelju povećanih transaminaza kod pacijenta koji zlostavlja alkohol. Za potvrdu dijagnoze provodi se biopsija jetre..

Kolestatska varijanta tijeka bolesti javlja se u 5-13% slučajeva, a očituje se jakim svrbežom, promjenom boje izmeta, žuticom, tamnim urinom i nekim drugim simptomima. Ako pacijent boluje u hipohondriju i ima temperaturu, tada je klinički bolest teško razlikovati od akutnog kolangitisa (laboratorijski testovi mogu pomoći). Tijek kolestatske OAS prilično je težak i dugotrajan..

Fulminantni OAS karakteriziraju progresivni simptomi: hemoragični sindrom, žutica, zatajenje bubrega, jetrena encefalopatija. U većini slučajeva hepatorenalni sindrom i jetrena koma rezultiraju smrću..

Kronični alkoholni hepatitis

Ova bolest možda nema simptom. Karakteristično je postupno povećanje aktivnosti transaminaza s dominacijom AST nad ALT-om. Ponekad je moguće umjereno povećanje sindroma kolestaze. Nema znakova portalne hipertenzije. Dijagnoza se postavlja morfološki - karakteristične su histološke promjene, koje odgovaraju upali, uzimajući u obzir odsutnost znakova cirotske transformacije.

Poprilično je teško dijagnosticirati alkoholni hepatitis, jer Dobivanje cjelovitih podataka o pacijentu nije uvijek moguće iz očiglednih razloga. Stoga liječnik koji uzima u obzir uzima koncepte koji su uključeni u definicije "zlouporaba alkohola" i "ovisnost o alkoholu"..

Kriteriji za ovisnost o alkoholu uključuju:

Pijenje alkohola u velikim količinama i stalna želja za njegovim usvajanjem;

Većinu vremena trošimo na kupnju i upotrebu alkoholnih pića;

Konzumiranje alkohola u izuzetno opasnim dozama i / ili u situacijama kada je ovaj postupak suprotan obvezama prema društvu;

Kontinuitet unosa alkohola, čak i uzimajući u obzir pogoršanje fizičkog i psihičkog stanja pacijenta;

Povećanje doze konzumiranog alkohola kako bi se postigli željeni učinci;

Manifestacija znakova apstinencije;

Potreba za alkoholom da dodatno smanji simptome povlačenja;

Liječnik može dijagnosticirati ovisnost o alkoholu na temelju bilo koja od 3 gore navedena kriterija. Zlouporaba alkohola utvrdit će se na temelju jednog ili dva kriterija:

Konzumiranje alkohola, bez obzira na razvoj psiholoških, profesionalnih i socijalnih problema pacijenta;

Ponovljena upotreba alkohola u opasnim situacijama.

Liječenje alkoholnog hepatitisa

Potpuni niz postupaka za liječenje alkoholnog hepatitisa uključuje:

dijeta s visokom energijom proteina,

kirurško i medicinsko liječenje (uključujući hepatoprotektore),

uklanjanje etioloških čimbenika.

Liječenje svih oblika alkoholnog hepatitisa, naravno, uključuje potpuno odbijanje upotrebe tvrdih tekućina. Treba napomenuti da prema statističkim podacima, više od trećine svih pacijenata zapravo odustane od alkohola tijekom liječenja. Otprilike ista količina samostalno smanjuje količinu primijenjene doze, dok ostali nepromišljeno ignoriraju upute liječnika. Upravo se u bolesnika zadnje skupine opaža ovisnost o alkoholu, pa im se propisuje sastanak s narkologom i hepatologom.

Pored toga, u ovoj skupini nepovoljna prognoza može se odrediti strogim odbijanjem pacijenta da prestane da pije alkohol u jednom slučaju i kontraindikacijama za imenovanje antipsihotika koje preporučuju narkolozi zbog zatajenja jetre, u drugoj..

Ako bolesnik odbije alkohol, tada žutica, encefalopatija i ascites često nestaju, ali ako pacijent i dalje pije alkohol, tada hepatitis počinje napredovati, što na kraju završava smrću pacijenta,.

Endogeno iscrpljivanje karakteristično za smanjenje zaliha glikogena može biti pogoršano pacijentovim egzogenim iscrpljivanjem, koje nadoknađuje energetski deficit kalorijama koji ne rade, pod uslovom da postoji izravna potreba za različitim hranjivim tvarima, mikroelementima i vitaminima.

Studija u Sjedinjenim Državama pokazala je da gotovo svi pacijenti s alkoholnim hepatitisom imaju prehrambene nedostatke, dok je razina oštećenja jetre povezana s pokazateljima pothranjenosti. Skrećemo pažnju činjenici da je u ispitnoj skupini prosječni dnevni unos iznosio 228 g (do 50% tjelesne energije otpada na alkohol). U tom smislu, racionalna upotreba hranjivih sastojaka bila je glavna komponenta liječenja..

Energetska vrijednost propisane prehrane trebala bi biti najmanje 2 tisuće kalorija dnevno, uz prisustvo bjelančevina u kombinaciji 1 g na 1 kg težine i prihvatljivu količinu vitamina (folna kiselina i skupina B). Ako se otkrije anoreksija, koristi se parenteralno ili enteralno hranjenje cijevima..

U navedenoj ispitivanoj skupini bolesnika s OAS-om nađena je povezanost između broja kalorija koje se konzumiraju dnevno i preživljavanja. Pacijenti koji su uzimali više od 3000 kalorija praktički nisu umrli, ali oni koji su konzumirali manje od 1000 kalorija imali su smrtnost od oko 80%. Primjer prehrane prikazane za alkoholni hepatitis je dijeta br. 5.

Pozitivan klinički učinak parenteralne infuzije aminokiselina određuje se ne samo normalizacijom omjera aminokiselina, već i smanjenjem razgradnje bjelančevina u mišićima i jetri te poboljšanjem mnogih metaboličkih procesa u mozgu. Uz to, treba imati na umu da su aminokiseline razgranatog lanca važan izvor proteina za pacijente s jetrenom encefalopatijom.

U slučaju teškog alkoholnog hepatitisa, uobičajeno je propisati kratke tečajeve bilo kakvih antibakterijskih lijekova za smanjenje endotoksinemije i naknadnu prevenciju bakterijskih infekcija (u ovom slučaju preferiraju se fluorokinoloni).

Raspon lijekova koji se danas široko koriste u složenom liječenju bolesti hepatobilijarnog sustava je više od 1000 različitih predmeta. Iz ove bogate raznolikosti izdvaja se mala skupina lijekova koji selektivno djeluju na jetru. Ovi lijekovi su hepatoprotektori. Njihov učinak usmjeren je na postupno obnavljanje homeostaze u organu, povećanje otpornosti jetre na patogene čimbenike, normalizaciju aktivnosti ili stimulaciju reparativnih regenerativnih procesa jetre.

Klasifikacija hepatoprotektora

Hepatoprotektori se obično dijele u 5 skupina:

  1. Pripravci koji sadrže prirodne ili polusintetičke flavonoide iz mlijeka čička.
  2. Pripravci koji sadrže ademtionin.
  3. U rsodeoxycholic acid (medvjeda žuč) - Ursosan,
  4. Pripravci životinjskog porijekla (organski pripravci).
  5. Esencijalni fosfolipidni pripravci.

Hepatoprotektori omogućuju:

Stvorite uvjete za popravak oštećenih jetrenih stanica

Poboljšajte sposobnost jetre da prerađuje alkohol i njegove nečistoće

Vrijedno je razmotriti da ako zbog viška alkohola i njegovih nečistoća žuč počne stagnirati u jetri, tada će sva njena "korisna" svojstva početi štetiti samim stanicama jetre, postupno ih ubijajući. Takva šteta dovodi do hepatitisa uzrokovanog stagnacijom žuči.

Kao što je spomenuto ranije, naše tijelo je u stanju pretvoriti toksične kiseline proizvedene u jetri u sekundarne i tercijarne žučne kiseline. Ursodeoksiholna kiselina (UDCA) se također odnosi na tercijarnu.

Glavna razlika između tercijarne kiseline UDCA je u tome što ona nije toksična, ali svejedno, ona obavlja sav potreban posao u probavi: razgrađuje masti na sitne čestice i miješa ih s tekućinom (emulgiranje masti).

Druga kvaliteta UDCA je smanjenje sinteze kolesterola i njegova taloženja u žučnom mjehuru.

Nažalost, u ljudskoj žuči UDCA sadrži do 5%. U 20. stoljeću počeli su ga aktivno izvlačiti iz medvjeđeg žuči kako bi liječili jetrene bolesti. Dugo su se ljudi liječili upravo sadržajem medvjeđih žučnih mjehura. Do danas su znanstvenici uspjeli sintetizirati UDCA, koji hepatoprotektori poput Ursosana sada imaju.

Alkoholni hepatitis, simptomi i liječenje

Alkoholni hepatitis je bolest jetre koja se razvija redovitim korištenjem prekomjernih doza alkohola. Kronični upalni procesi koji se događaju u zahvaćenom organu postaju glavni uzrok razvoja ciroze i zatajenja jetre. Smatra se da je dnevna sigurna doza alkohola za tijelo u smislu čistog alkohola 40 g za muškarce i 20 g za žene.

Grupe s rizikom

Zbog anatomske strukture ženskog tijela, ljepši spol je u većoj opasnosti od razvoja hepatitisa od muškaraca. To je zbog činjenice da se probavni enzimi kod muškaraca proizvode u većim količinama nego u ženama i tako aktivnije razgrađuju alkohol u tijelu..

U riziku su i ljudi koji sustavno uzimaju lijekove koji sadrže velike količine alkohola i imaju toksične učinke na jetru.

Pacijent koji boluje od alkoholnog hepatitisa nije prijetnja društvu, jer se u ovom slučaju bolest ne prenosi kontaktnim ili domaćim putem. Uz to, alkoholni hepatitis ne može se zaraziti kroz pacijentovu krv..

Oblici bolesti

Postoje dva oblika alkoholnog hepatitisa:

  • Uporni, u kojem postoji mogućnost obrnutog razvoja upalnog procesa, pod uvjetom da pacijent potpuno odustane od upotrebe alkohola. Inače, ovaj oblik bolesti prelazi u progresivan.
  • Progresivni, u kojem postoje mali žarišta nekrotičnog oštećenja jetre. Ova faza je početak razvoja ciroze. Međutim, pravodobno poduzetim terapijskim mjerama moguće je postići slabljenje upalnog procesa, iako zaostali učinci mogu trajati cijeli život.

Simptomi alkoholnog hepatitisa

U pravilu je početak razvoja bolesti asimptomatski. Prvi znakovi alkoholnog hepatitisa mogu se pojaviti čak i s prilično naprednim stanjem jetre, kada zbog upalnog procesa pacijent počne osjećati bol i težinu u desnom hipohondriju.

Često to ukazuje da je bolest u fazi ciroze jetre. U ovom se slučaju simptomi zbrajaju, a prognoza bolesti više nije optimistična..

Često alkoholni hepatitis ima ikterični tijek, kada pacijenti imaju dispeptičke poremećaje, slabost, gubitak apetita, požutjelost sklera i kože (bez svrbeža). Uz to, jetra se značajno povećava.

Bakterijska infekcija može se pridružiti bolesti, što u kombinaciji s zatajenjem bubrega može dovesti do ozbiljnog pogoršanja zdravlja i čak smrti pacijenta.

Pored toga, vrlo često alkoholni hepatitis pojavljuje se u latentnom obliku, koji se ni na koji način ne očituje i otkriva se samo na osnovu povećanja transaminaza kod pacijenta ili prilikom uzimanja biopsije jetre.

U nekim slučajevima postoji kolestatska varijanta tijeka bolesti, koja se javlja obezbojenjem izmeta, zamračenjem mokraće, svrbežom kože, kao i žutošću sluznice i kože. Kolestatski hepatitis obično je dugotrajan i zahtijeva dugotrajno liječenje..

liječenje

Liječenje alkoholnog hepatitisa u prvom redu je potpuno odbacivanje alkohola. Uz to, potrebna je nježna dijeta usmjerena na uklanjanje iz prehrane:

  • masna, pržena, začinjena jela,
  • kiseli krastavci i konzervirana hrana,
  • slatkiše i peciva,
  • jak čaj i kava.

U isto vrijeme, na meniju bi se trebala naći dovoljna količina proteinske hrane, kao i hrana bogata vlaknima, kao i obogaćena vitaminima i mineralima.

Za regeneraciju jetrenih stanica propisani su hepatoprotektori, poput Ursosan, Essential N i Essential Fort N, Heptral, Rezalyut Pro. Najčešće je tijek liječenja mjesec dana, ali u naprednijim slučajevima liječenje lijekovima traje 2-3 mjeseca.

Uz to je propisana vitaminska terapija koja nadoknađuje gubitak vitamina i minerala u pacijentovom tijelu. U tu svrhu mogu se naznačiti intramuskularne injekcije vitamina skupine B. Prirodni imunomodulatori također daju pozitivne rezultate: ehinaceja, kineska loza magnolije, eleutherococcus itd..

U teškom alkoholnom hepatitisu, koji je popraćen zatajenjem jetre, može biti potrebna transplantacija jetre..

Alkoholni hepatitis: klinička obilježja, dijagnoza i liječenje

Zlouporaba alkohola jedan je od najčešćih uzroka oštećenja jetre i dovodi do razvoja alkoholne bolesti jetre (ABP).

Najveće stope obolijevanja i smrtnosti od ciroze jetre (CP), koje su izravno ovisne o razini konzumacije alkohola, zabilježene su u Europi (do 9,8 litara - WHO, 1995.). Prema Državnom odboru za statistiku Ruske Federacije (1998), potrošnja alkohola iznosi 13 litara po osobi godišnje. Trenutno u Rusiji ima oko 10 milijuna pacijenata s kroničnim alkoholizmom. Unatoč mentalnoj i fizičkoj ovisnosti o uzimanju pića koja sadrže alkohol, ABP se razvija u 12–20% slučajeva. Istodobno, 80% smrti povezano je s prekomjernom konzumacijom alkohola i njegovih toksičnih surogata, što dovodi do teške somatske patologije (jetrena koma, akutno zatajenje srca, krvarenje u probavnom sustavu, infekcije itd.). Redovita zlouporaba alkohola povezana je i s povećanim rizikom od nesreća, ozljeda, trovanja..

Vrsta alkoholnih pića nije bitna u razvoju ABP - pri određivanju dnevne doze alkohola izračunavanje se vrši brojem grama etanola dnevno (korespondencija između 10 ml etanola, 25 ml votke, 100 ml vina, 200 ml piva). Svakodnevno konzumiranje rizičnih doza alkohola razvija se alkoholna masna degeneracija jetre (LDP) tijekom nekoliko godina, a svakodnevnom primjenom kritičnih (opasnih) doza etanola nastaje alkoholni steatohepatitis (ASH). Transformacija u CP moguća je uz dnevni unos 160 g ili više etanola dnevno u 7–18% bolesnika (Penquino I, II).

Raspravlja se o pitanju doza štetnih pića koje sadrže alkohol. U određivanju granica sigurne konzumacije alkohola u domaćinstvu ne uzimaju se u obzir genetske karakteristike, osjetljivost pojedinca, nacionalne tradicije itd. Istodobno je važnije ne odrediti doze pića, već uspostaviti pravilnost njihove konzumacije, praćenu razvojem simptoma, za dijagnosticiranje bolesti uzrokovanih konzumiranjem alkohola. kronična intoksikacija alkoholom (HAI), što povećava rizik od razvoja bezalkoholnih bolesti i pogoršava njihov tijek. Često se razvija alkoholna bolest, kombinirajući i znakove mentalne patologije i poraz mnogih sustava i organa.

Čimbenici rizika za razvoj ABP uključuju: doze alkohola, prirodu i trajanje zlouporabe; genetski polimorfizam enzima koji metaboliziraju etanol; spol (kod žena je sklonost razvoju ABP veća); pothranjenost (prehrambeni nedostatak); uporaba hepatotoksičnih lijekova koji se metaboliziraju u jetri; infekcija hepatotropnim virusima; imunološki čimbenici.

Metabolizam etanola

U ljudskom tijelu metabolizam alkohola odvija se u tri stadija uz sudjelovanje alkohol-dehidrogenaze (ADH), mikrosomalnog oksidacijskog etanolnog sustava (MEOS) i piroksije [1, 2, 3]. Stvaranje ABP u velikoj mjeri proizlazi iz prisutnosti gena koji kodiraju enzime koji sudjeluju u metabolizmu etanola - ADH i aldehid dehidrogenaze (AlDH) [1,4]. Ovi enzimi su strogo specifični i lokalizirani su uglavnom u jetri. Kada 12-25% alkohola unesenog u organizam uđe u želudac, on se oksidira pod utjecajem želučanog ADH-a, koji etanol pretvara u acetaldehid, čime se smanjuje količina alkohola koji ulazi u portalni krvotok i, prema tome, u jetru. Niža aktivnost želučanog ADH-a u žena nego u muškaraca dijelom objašnjava činjenicu da su one osjetljivije na toksične učinke alkohola. Treba uzeti u obzir smanjenje razine ADH-a želuca kada uzimate blokatore N2-histaminskih receptora, što može dovesti do značajnog povećanja koncentracije alkohola u krvi.

Etanol koji ulazi u jetru kroz portalni sustav protoka krvi izložen je jetrenoj frakciji ADH-a, čiji je koenzim nikotinoamidinski nukleotid (NAD +), što rezultira stvaranjem acetaldehida, koji igra važnu ulogu u razvoju ABP-a i obnavljanju koenzima u NAD * H. ADH, kao citoplazmatski enzim, uključen je u oksidaciju etanola s koncentracijom alkohola u tkivu ne većom od 10 mmol / l.

U ljudi postoje tri glavna gena koji kodiraju ADH: ADH1, ADH2, ADH3. Polimorfizam na ADH2 lokusu najvjerojatnije dovodi do značajnih razlika u metabolizmu etanola. Dakle, izoenzim ADHb2 (ADH2 * 1 alel), koji osigurava pojačano stvaranje acetaldehida, češći je kod ljudi mongolske rase, što objašnjava njihovu nižu toleranciju na alkohol, što se očituje iscrpljivanjem lica, znojenjem, tahikardijom, a otkriva i razloge većeg rizika od razvoja ABP-a. U sljedećem koraku, acetaldehid se metabolizira u octenu kiselinu pod utjecajem citosolnih enzima AlDH1 i mitohondrijalnog AlDH2 u reakcijama ovisnim o NAD. Oko 10-15% etanola metabolizira se u mikrosomima glatkog endoplazmatskog retikuluma pomoću MEOS, uključujući citokrom P 450 2E1, ovdje se metabolizira mnogo lijekova. Povećanje opterećenja alkoholom dovodi do povećane osjetljivosti na lijekove, stvaranja toksičnih metabolita i toksičnih oštećenja jetre pri primjeni terapijskih doza lijekova. Konačno, katalaze sadržane u piroksisomima mogu također biti uključene u metabolizam etanola..

patogeneza

Toksični učinci etanola izravno ovise o koncentraciji acetaldehida i acetata u krvi. Kada se etanol oksidira, dolazi do povećane potrošnje koenzima NAD +, porasta omjera NAD * H / NAD +, koji igra važnu ulogu u stvaranju masne degeneracije jetre. Povećanje koncentracije NAD * H dovodi do povećanja sinteze glicero-3-fosfata, potiče esterifikaciju masnih kiselina, sintezu triglicerida, prati smanjenje stope b-oksidacije masnih kiselina, dovodi do njihovog nakupljanja u jetri.

Acetaldehid ima hepatotoksični učinak, koji se očituje kao rezultat povećanih procesa peroksidacije lipida (LPO), stvaranja spojeva s drugim proteinima i enzimima, što dovodi do oštećene funkcije membrana fosfolipidnih stanica. Kompleks acetaldehidnih spojeva s proteinima, uključujući tubulin, uzrokuje promjene u strukturi mikrotubula hepatocita, tvoreći takozvani alkoholni hijalin, te doprinosi poremećaju unutarćelijskog transporta, zadržavanju proteina i vode i razvoju balon-hepatocitne distrofije.

Pretjerano stvaranje acetaldehida i masnih kiselina dovodi do smanjenja aktivnosti mitohondrijskih enzima, odvajanja procesa oksidacije i fosforilacije, smanjenja sinteze adenosin trifosfata, a također pospješuje sintezu citokina (posebno transformirajući faktor rasta - TGFb). Potonji potiče transformaciju Ito stanica u fibroblaste koji proizvode kolagen. Drugi mehanizam stvaranja kolagena je stimulacija Kupfferovih stanica produktima peroksidacije lipida..

Uz to, u razvoju gena za angiotenzinogen (AGT), proteina koji se sintetizira u jetri i angiotenzina II, preuzima se u razvoju ABP. Utvrđen je njihov profilabrogeni učinak [5], ustanovljeno je povećanje razine angiotenzina II u plazmi štakora ovisno o motivaciji alkohola [6].

U patogenezi ABP značajna je uloga imunoloških mehanizama. Otkrivene su povrede imunološkog imunološkog sustava: porast razine serumskih imunoglobulina (uglavnom imunoglobulina klase A), njihovo taloženje u stijenci jetrenih sinusoida, stvaranje antinuklearnih i glatkih mišićnih antitijela, kao i antitijela na alkoholni hijalin, itd..

Kršenje staničnog imuniteta povezano je s senzibilizacijom T-stanica acetaldehidom, utjecajem imunoloških kompleksa, povećanjem stvaranja citotoksičnih T-limfocita. Kao rezultat interakcije imunokompetentnih stanica oslobađaju se proupalni citokini (uključujući faktor nekroze tumora - TNFa) i inducirani interleukini (IL-1, IL-2, IL-6, IL-8), koji sudjeluju reaktivnim kisikovim vrstama i dušikovim oksidom dovodi do oštećenja različitih ciljnih stanica i, na kraju, do razvoja poremećaja više organa.

Istodobno, kod pacijenata oboljelih od ABP-a otkriva se pretjerani rast bakterija u tankom crijevu, što pridonosi povećanju sinteze endotoksina - lipopolisaharida membrane gram-negativnih mikroba. Kada portalni sustav uđe u krvotok, endotoksin zajedno s drugim negativnim čimbenicima (LPO metaboliti) stimulira aktivnost Kupfferovih stanica, sintezu proupalnih citokina, posebno TNFa, s aktivnim utjecajem na koji se pojačava razvoj upale i fibrozirajućih procesa u jetri.

Dijagnoza KhAI. Procjena ozbiljnosti alkoholiziranosti ima važan medicinski i socijalni značaj. Značajan argument su podaci svjetske statistike: smrtnost uslijed opijenosti alkoholom zauzima treće mjesto.

Za otkrivanje HAI tijekom masovnog pregleda koristi se poznati dolje navedeni GAGE ​​upitnik..

  1. Jeste li ikad osjećali da biste trebali smanjiti pijenje??
  2. Jeste li osjećali iritaciju ako vam je netko oko vas (prijatelji, rodbina) rekao o potrebi smanjenja konzumacije alkohola?
  3. Jeste li se osjećali krivim zbog konzumiranja alkohola?
  4. Jeste li se ikad osjećali kao da uzimate alkohol čim se probudite nakon pijenja alkohola?

Prisutnost pozitivnih odgovora na sva četiri pitanja omogućava nam zaključak o sustavnoj uporabi alkohola i određuje visoku specifičnost probira..

Da bi se procijenila ozbiljnost KhAI, predložen je upitnik za "sindrom post-toksičnog alkohola" (PAS) u kojem su navedeni simptomi KhAI [7].

  1. Anksioznost i uzbuđenje.
  2. Blijedost (hladna i mokra koža).
  3. Bol u srcu.
  4. Hiperemija (pretjerano crvenilo lica).
  5. Glavobolja.
  6. Vrtoglavica.
  7. Drhtanje ruku.
  8. Želja za uzimanjem alkohola.
  9. Žutost kože.
  10. Promjena osjetljivosti kože (povećanje, smanjenje).
  11. Kršenje stolice (proljev, zatvor).
  12. Mučnina i umor.
  13. Nervna napetost.
  14. krvarenja iz nosa.
  15. nesvjestica.
  16. dispneja.
  17. Oticanje na nogama.
  18. Oticanje lica.
  19. Nedostatak apetita.
  20. lupanje srca.
  21. Zastoj srca.
  22. Povećana slina.
  23. Trebate pušiti.
  24. Trebate uzeti lijek.
  25. Neuspjesi u sjećanju na događaje koji su se dogodili uoči.
  26. Razdražljivost i gorčina.
  27. Povraćanje i mučnina.
  28. Krvavo povraćanje.
  29. Smanjen seksualni nagon.
  30. Suha usta.
  31. Kožni osip.
  32. Prekomjerni apetit.
  33. Prekomjerna žeđ.
  34. Pretjerano znojenje (noćno znojenje).
  35. Zapanjujuće hod.

Prilikom ispitivanja pacijenata narkološkog odjela klinike Istraživačkog instituta za narkologiju Ministarstva zdravlja i socijalnog razvoja Ruske Federacije 15 ili više pozitivnih odgovora na upitnik PAS sugeriralo je veliku vjerojatnost sustavne uporabe nesigurnih doza pića koja sadrže alkohol [7].

Da bi se identificirali fizički simptomi KhAI, koristi se LeGo Mreža. Budući da ne postoje specifični znakovi HAI, ispitivanje pacijenta treba uzeti u obzir karakteristike promjena u dobnoj dobi (neurološke, mentalne itd.) I slične simptome HAI i pridruženih bolesti. Prisutnost sedam ili više znakova objektivne procjene fizičkih simptoma ne isključuje vjerojatnost HAI pregleda pacijenta. Ovdje je popis fizičkih znakova KhAI (LeGo Grid, 1976.) kako su ih izmijenili O. B. Zharkov, P. P. Ogurtsov, V. S. Moiseev [7].

  • gojaznost.
  • Manjak tjelesne mase.
  • Prolazna arterijska hipertenzija.
  • Tremor.
  • polineuropatija.
  • Atrofija mišića.
  • hiperhidroza.
  • ginekomastija.
  • Povećane parotidne žlijezde.
  • Obložen jezikom.
  • Prisutnost tetovaže.
  • Dupuytrenova kontrakture.
  • Konjunktivalna venska zagušenja.
  • Hiperemija lica s ekspanzijom kapilarne mreže kože.
  • hepatomegaly.
  • Teleangiectasia.
  • Palmarni eritem.
  • Tragovi ozljeda, opekotina, prijeloma kostiju, smrzavanja.

Laboratorijska dijagnoza KhAI. U bolesnika koji zloupotrebljavaju alkohol češće nego u populaciji, otkriveno je sljedeće: povećanje prosječnog volumena crvenih krvnih zrnaca, željezo u serumu, leukocitoza, prevalencija aktivnosti aspartat aminotransferaze (AST) nad aktivnošću alanin aminotransferaze (ALT) (66%), povećanje aktivnosti alkalne fosfataze (AL) %) i γ-glutamiltranspeptidaza (γ-GT) (70–80%), trigliceridi (70–80%), kolesterol (70–80%), imunoglobulin klase A (60–70%). Međutim, među rutinskim metodama laboratorijske dijagnostike ne postoje posebni testovi koji bi ukazivali na KhAI. Posljednjih godina u specijaliziranim klinikama, s ciljem otkrivanja zlouporabe alkohola, koristi se definicija serumski deficitarnog (desializiranog) transferrina u serumu - spoja transferina s acetaldehidom, što dovodi do nakupljanja željeza u jetri (70–90%) i hemoglobina modificiranog acetaldehidom (70–80%).

Klinička slika. ABP se klinički očituje u obliku nekoliko nozoloških oblika (ICD - 10): masna jetra (K 70.0), akutni ili kronični hepatitis (K 70.1), alkoholna fibroza (K 70.2) i ciroza (K 70.3).

IDP je obično asimptomatski i otkriva se slučajno tijekom pregleda kada je otkrivena hepatomegalija ili prema ultrazvuku, koji bilježi izražen porast ehogenosti, slabljenje vidljivosti vaskularnih struktura. Pritužbe pacijenata na nelagodu, težinu u desnom hipohondriju nisu povezane s patološkim procesom u jetri, a objašnjavaju se drugim razlozima. Pri palpaciji jetra je povećana, glatka sa zaobljenim rubom. Biokemijska ispitivanja u pravilu bez odstupanja od norme; Može se primijetiti blagi sindrom citolize. U nejasnim slučajevima provodi se biopsija jetre..

Alkoholni hepatitis. Razlikovati akutni i kronični oblik alkoholnog hepatitisa.

Akutni alkoholni hepatitis (OAS) je akutna progresivna degenerativna upalna lezija jetre. Kliničke manifestacije OAS-a vrlo su raznolike: od blagih anicteric oblika do fulminantnog hepatitisa, praćenog teškim zatajenjem jetre; često dovodi do razvoja jetrene kome i smrti. Tijek i prognoza OAS ovise o težini oslabljene funkcije jetre. OAS je posebno težak nakon viška alkohola na pozadini već formirane CP. Najčešći je ikterični OAS. Pacijenti se žale na slabost, mučninu, anoreksiju, gubitak tjelesne težine, tupu bol u desnom hipohondriju, vrućicu, žuticu. Svrab kože nije karakterističan za ovaj oblik alkoholnog hepatitisa. Rjeđa opcija (do 13%) je kolestatski oblik, popraćen jakim svrbežom kože, intenzivnom žuticom, promjenom boje izmeta i zamračenjem mokraće, što zahtijeva diferencijalnu dijagnozu s opstruktivnom žuticom i vrućicom s holangitisom. Fulminantni oblik OAS je fatalan, fulminantan je prirode i odraz je akutne masivne nekroze hepatocita. Klinički se očituje brzim porastom žutice, visokom temperaturom, zbunjenošću, pojavom karakterističnog jetrenog mirisa iz usta. Karakteristično je dodavanje diseminirane intravaskularne koagulacije, bubrežnog zatajenja, hipoglikemije, infektivnih komplikacija i moždanog edema. Ovaj oblik hepatitisa, posebno u bolesnika s alkoholnom cirozom jetre, određuje visoki rizik od smrti, doprinosi progresiji fibroze u slučajevima regresije kliničkih simptoma OAS-a.

Posebno mjesto u strukturi jetrenih bolesti zauzimaju lezije zbog alkoholnih surogata, čije je masovno trovanje zabilježeno u ljeto i jesen prošle godine (ukupan broj žrtava od 23.11.2006. U Ruskoj Federaciji bio je 10400 ljudi). Glavna otrovna tvar je poliheksametilen gvanidin hidroklorid, koji je dio dezinfekcijskih sredstava. Ostali potencijalni etiološki čimbenici uključuju dietil ftalat, izopropil alkohol, acetaldehid itd. Svaka od ovih toksičnih tvari može prouzročiti oštećenje različitih organa i sustava. Međutim, među njima je vrlo značajan razvoj toksičnog hepatitisa koji je izražen, sporo rješavajući kolestazu [8]. Za trovanje s nadomjescima alkohola sindrom citolize je manje karakterističan (5-10 normi aminotransferaza), sintetička funkcija jetre rijetko pati. Najdramatičnija situacija - progresivno zatajenje jetre - opažena je u bolesnika s pozadinskim alkoholnim CP.

Kronični hepatitis alkoholne etiologije ili alkoholni steatohepatitis ne razlikuje se značajno u kliničkim manifestacijama od RLP-a. Pacijenti se žale na slabost, anoreksiju. Prema palpaciji određuje se povećanje jetre sa zaobljenim rubom. Ultrazvukom je slika slična IHD-u. U nekim slučajevima dolazi do neznatnog povećanja veličine slezene, širenja slezene vene, počinju se pojavljivati ​​znakovi portalne hipertenzije. Laboratorijskim pregledom utvrđeno je povećanje aktivnosti transaminaza s karakterističnim viškom AST nad ALT, u nekim je slučajevima moguće umjereno povećanje pokazatelja sindroma kolestaze. Potvrda dijagnoze moguća je morfološkim istraživanjem jetre. Produljeni tijek ASH dovodi do stvaranja alkoholnog CP-a. Nije isključeno da alkoholni CP može nastati i bez izraženih znakova upale kroz perivenularnu alkoholnu fibrozu..

Alkohol CPU. S alkoholnim CPU-om moguća je ekstremna raznolikost kliničkih manifestacija. Kod značajnog broja bolesnika ciroza se javlja latentno ili malosimptomatsko. Međutim, mnogi od njih nakon pregleda pokazuju povećanje jetre. Žalbe na slabost, dispeptični poremećaji, gubitak težine, bolovi u zglobovima nisu specifični. U 75% slučajeva razvija se slika karakteristična za CP u obliku malih jetrenih znakova - telangiektazija, palmarni eritem, ginekomastija. Jetra je u pravilu povećana, zbijena, s glatkom površinom, rub je zašiljen; u nekim slučajevima jetra je normalne ili smanjene veličine. Možda umjereno povećanje veličine slezene, širenje portalnih i slezinskih vena, smanjenje brzine portalnog protoka krvi (manifestacija portalne hipertenzije), praćeno stvaranjem varikoznih vena jednjaka. Dekompenzacijom CP otkriva se razvoj edematoznog ascites sindroma, elektrolitni poremećaji - hipokalemična alkaloza, u 33% bolesnika otkriva se metabolička alkaloza, hiponatremija i otkriva porast sadržaja amonijaka u krvi. Encefalopatija je miješana, moguće razvija komu. Biokemijski testovi krvi pokazuju hiperbilirubinemiju, povećanje aktivnosti alkalne fosfataze i γ-HT, AST i ALT ne više od 6 puta. Razvija se trombocitopenija, produljenje protrombinskog vremena, hipoalbuminemija. Etiologija alkohola može se potvrditi proučavanjem povijesti alkohola, uklanjanjem virusne prirode CPU-a.

ABP često prate kronični pankreatitis, periferna polineuropatija, miokardiopatija, nefropatija. Prilikom ocjenjivanja kliničke slike i tijeka bolesti treba imati na umu da se napredovanje patologije organa određuje ne samo utjecajem akutne i kronične intoksikacije alkoholom, već i patološkim manifestacijama simptoma povlačenja..

Morfološki kriteriji za ABP uključuju masnu infiltraciju (male i velike kapljice u 2. i 3. zoni acinusa), distrofiju balona hepatocita, acidofilna tijela - tijela mallorije ili alkoholni hijalin u obliku kondenziranih mikrofilamenata, gigantske mitohondrije, kolagenizaciju 3. zone ( perivenularna fibroza), neutrofilna infiltracija, tubularna kolestaza, pojačano taloženje hemosiderina u jetri (Sl.).

ABP prognoza. Za određivanje težine alkoholnog hepatitisa i preživljavanja koristi se Maddreyjev indeks, izračunato 4,6 x (razlika između pacijentovog protrombinskog vremena i istog pokazatelja u kontroli) + serumski bilirubin u mg%. Vjerojatnost smrti s Maddreyjevim indeksom većom od 32 prelazi 50%.

Posljednjih godina sustav MELD (Model za jetrenu bolest u završnoj fazi), model krajnjeg stadija bolesti jetre [9], prethodno razvijen za pacijente kojima je potrebna transplantacija jetre, korišten je za procjenu rizika od smrtnosti od ishoda OAS-a kako bi se odredio trenutak operacije. MELD (u točkama) izračunava se formulom: 10 x (0,957 x loge [kreatinin mg / dl] + 0,378 x loge [protrombinsko vrijeme] + 0,643 x etiologija ciroze [0 - alkohol, kolestaza; 1 - druga etiologija]). Pokazano je da je, s ukupnom ocjenom do 40, životni vijek ograničen na 3 mjeseca.

Liječenje ASH-a. Cilj terapije ASH-om je spriječiti nastanak fibroze i CP (inhibiranje upale i fibroze u jetrenom tkivu, smanjenje aktivnosti LPO procesa i biokemijskih parametara, uklanjanje toksičnih metabolita, smanjenje endotoksemije), poboljšanje kvalitete života i liječenje stanja povezanih s ASH (kronični kolecistitis, pankreatitis, ulcerozni bolest želuca i dvanaesnika itd.) [10, 11, 12].

Etanol je glavni etiološki čimbenik u razvoju bolesti. Osnova za liječenje ABP-a trebalo bi biti potpuno odbijanje uzimanja alkohola. Ako je ovaj uvjet ispunjen u slučaju DFA, ASH, simptomi kronične bolesti jetre mogu se povući i laboratorijski parametri se mogu poboljšati. Dugotrajno povlačenje alkoholnog CP pomaže poboljšati protein-sintetsku funkciju jetre, smanjuje manifestacije portalne hipertenzije, a također poboljšava morfološku sliku [13, 14]. Potrebno je voditi sustavne razgovore s pacijentima koji imaju znakove HAI-a i njihove bliske okoline, argumentirajući utjecaj alkohola na pojavu somatoneurološke patologije, razvoj ovisnosti o alkoholu i mentalnim bolestima, rizik od opasnog trovanja i mogućnost ozbiljnih posljedica kao posljedica interakcije lijekova i alkoholnih pića (posebno starije osobe).

Preporučljivo je uvesti općeprihvaćena ograničenja prodaje alkohola u svijetu i provoditi edukativni rad [14].

Dijeta. Uz ABP, preporučljivo je propisati prehranu bogatu proteinima (najmanje 1 g po 1 kg tjelesne težine), s visokom energetskom vrijednošću (najmanje 2000 kcal / dan), s dovoljnim sadržajem vitamina (posebno skupine B, folne i lipoinske kiseline) i elemenata u tragovima - cinkov selen.

Utvrđeno je da manjak cinka (40% bolesnika s CP-om B i C [15] prema Child-Pughu) ne samo da pojačava manifestacije jetrene encefalopatije, već je sam po sebi znak zatajenja jetre. Također je poznato da je ADH enzim ovisan o cinku koji sudjeluje u metabolizmu etanola..

Treba imati na umu da ovisnici o alkoholu u pravilu imaju manjak tjelesne težine, pa postepeno povećavanje unosa proteina hranom pomaže poboljšanju rada jetre, što se objašnjava stimulacijom enzima, smanjenjem kataboličkih procesa i normalizacijom imunološkog statusa.

Terapija lijekovima za ABP. U patogenezi ABP, ključnu ulogu igra oštećenje bioloških membrana, oslabljena funkcija enzimskih sustava. U tom smislu, upotreba polinezasićenih (esencijalnih) fosfolipida sa stabiliziranjem membrane i citoprotektivnim svojstvima, zamjena fosfolipidnih oštećenja membranskih struktura oštećenih stanica jetre ugrađivanjem fosfolipidnih kompleksa u citoplazmatske membrane, povećava aktivnost i fluidnost membrana i normalizira LPO procese. Tijekom dvadesetogodišnje studije posvećene istraživanju utjecaja esencijalnih fosfolipida na alkoholne lezije jetre pomoću eksperimentalnog modela prikazani su majmuni babuna, usporavanje napredovanja bolesti i sprečavanje njezina prelaska u stadij ciroze. Esencijalno se propisuje u dozi od 500-1000 mg / dan iv tijekom 10-14 dana, zatim se liječenje nastavlja 3 do 6 mjeseci u dozi od 1800 mg / dan. Dugogodišnje iskustvo s primjenom esencijalnih fosfolipida potvrdilo je visoku učinkovitost lijeka u liječenju bolesnika s neaktivnim oblicima ABP - IDA, ASH.

Pripravci silimarina naširoko se koriste u liječenju steatoze jetre i kroničnog alkoholnog hepatitisa (silibinin je glavni aktivni sastojak). Silymarin ima hepatoprotektivni i antitoksični učinak (70–105 mg / dan najmanje 3 mjeseca). Mehanizam njegovog djelovanja povezan je s suzbijanjem peroksidacije lipida, uslijed čega se sprečava oštećenje staničnih membrana. U oštećenim hepatocitima lijek potiče sintezu proteina i fosfolipida, uslijed čega se membrane hepatocita stabiliziraju. Primjećeno je antifibrotsko djelovanje silimarina. Na eksperimentalnim modelima pokazalo se usporavanje pod utjecajem vlaknaste transformacije jetrenog tkiva, što je povezano i s povećanjem klirensa slobodnih radikala i s izravnom potiskivanjem sinteze kolagena.

Ademethionin se koristi u liječenju alkoholnih lezija jetre. Upotreba ademetionina u ABP povezana je s potrebom da tijelo nadoknađuje endogeni ademetionin koji obavlja jednu od glavnih funkcija u intermedijarnoj razmjeni. Budući da je prethodnik takvih važnih spojeva kao što su cistein, taurin, glutation i koenzim A, ademtionin ima aktivnu ulogu u reakcijama transaminacije, transulfurizacije i aminopropilacije. Upotreba egzogene ademetionine smanjuje nakupljanje i negativan učinak toksičnih metabolita na hepatocite, stabilizira viskoznost staničnih membrana i aktivira rad povezanih enzima. S druge strane, ademtionin pojačava metilaciju membrane i putova, potiče promjenu viskoznosti membrana, poboljšava funkciju neuronskih receptora, stabilizira mijelinsku ovojnicu i, prodirejući kroz krvno-moždanu barijeru, stabilizira aktivnost fosfalinergičkog i serotonergičkog sustava. Kombinacija hepatoprotektivnih i antidepresivnih svojstava određuje uporabu lijeka za depresivne poremećaje u slučajevima toksičnog oštećenja jetre. Preporučene doze ademetionina su 800 mg / dan - uz parenteralnu primjenu (u roku od 2 tjedna) i 1600 mg / dan - per os (od 2 do 4-8 tjedana).

Od 2005. godine počeli su koristiti domaći preparat ademethionin - Heptor kod pacijenata s alkoholnim ZHDP-om, ASH-om, ADC-om. U dnevnoj dozi od 1600 mg po os, heptor dovodi do smanjenja somatskih i autonomnih manifestacija, smanjenja biokemijske aktivnosti nakon 2 tjedna primjene, ima sličan sigurnosni profil i malu učestalost štetnih događaja koji ne zahtijevaju smanjenje doze ili povlačenje u odnosu na izvorni lijek. Jedinstvena svojstva Heptora omogućuju njegovu upotrebu u kliničkoj praksi za liječenje alkoholnih, toksičnih, ljekovitih lezija jetre i depresivnih stanja. Heptor se dobro podnosi, stoga se mogu preporučiti njegovi ponovljeni tečajevi..

Na pozadini primjene preparata ursodeoksiholne kiseline (UDCA) u bolesnika s ABP-om primijećeno je poboljšanje kliničke i biokemijske [16] i histološke slike. To je vjerojatno zbog ne samo njegovih citoprotektivnih, antiholestatskih, antiapoptotskih učinaka, već i za suzbijanje izlučivanja proupalnih citokina. Uz ABP, UDCA se propisuje u dozi od 13-15 mg / kg / dan [17].

Prikladnost primjene kortikosteroidnih hormona u slučaju ABP-a je dvosmislena [18]. Međutim, u većini nasumičnih ispitivanja dobiveni su podaci o značajnom smanjenju smrtnosti tijekom primjene 40 mg prednizona ili 32 mg Metipreda tijekom 4 tjedna u bolesnika s ozbiljnom OAG [19].

S obzirom na ulogu proupalnih citokina u patogenezi OAS, razumno je koristiti himerna antitijela na TNFa (Infliximab, 5 mg / kg) [20], što je značajno popraćeno regresijom kliničkih i laboratorijskih parametara u usporedbi s prednizolonom [22, 21].

U istu svrhu koristi se pentoksifilin (1200 mg / dan po os tijekom 4 tjedna) kao TNFa inhibitor, što dovodi do poboljšanja kvalitete života i smanjenja smrtnosti u bolesnika s OAS-om [23].

Slučajevi teške OAS praćeni su razvojem teške jetrene encefalopatije koja se ispravlja primjenom laktuloze (30–120 ml / dan po os i / ili po rektumu) i ornitin aspartata (20–40 g / dan iv u kapi prije zaustavljanja glavnih manifestacija ova komplikacija) [24].

Primjena antibakterijskih lijekova (cefalosporini treće generacije itd.) U bolesnika s ABD-om indicirana je za prevenciju i liječenje zaraznih komplikacija, kao i smanjenje endotoksemije.

Transplantacija jetre može biti metoda izbora za fulminantni oblik OAS [25].

Korištenje antioksidanata (selen, betain, tokoferol, itd.) Patogenetički je utemeljeno u liječenju različitih nozoloških oblika ABP-a. Međutim, njihova učinkovitost nije dokazana [26].

Da bi utjecali na endogenu toksemiju povezanu s bakterijskom kolonizacijom tankog crijeva, preporučljivo je uključiti upotrebu prebiotika koji poboljšavaju metabolizam crijevnih bakterija u program liječenja bolesnika s alkoholnom steatozom jetre, ASH. Pod utjecajem prebiotičkih lijekova u bolesnika s kompenziranom CP alkoholne etiologije opaženo je smanjenje prekomjerne bakterijske proliferacije u tankom crijevu, praćeno smanjenjem težine jetrene encefalopatije [27].

Književnost

  1. Ivashkin V.T., Mayevskaya M. V. Alkohol-virusne bolesti jetre. M.: Litterra, 2007.160 s..
  2. Stickl F., Osterreicher C. Uloga genetskih polimorfizama u alkoholnoj bolesti jetre // Alkohol i alkoholizam. 2006; 41 (3): 209–222.
  3. Zima T. Metabolizam i toksični učinci etanola // Ceska a slovenska gastroenterol a hepatol. 2006; 60 (1): 61–62.
  4. Bataller R., North K., Brenner D. Genetski polimorfizmi i progresija fibroze jetre: kritička ocjena // Hepatol. 2003; 37 (3): 493–503.
  5. Rusakova O.S., Garmash I.V., Gushchin A.E. i dr. Alkoholna ciroza jetre i genetski polimorfizam alkohol-dehidrogenaze (ADH2) i angiotenzinogena (T174M, M235T) // Klinička farmakologija i terapija. 2006. br. 5. P. 31–33.
  6. Kotov A.V., Tolpygo S.M., Pevtsova E.I., Obukhova M. F. Motivacija alkohola u štakora: diferencirano sudjelovanje angiotenzina // Eksperimentalna ovisnost. 2004. br. 6. S. 37–44.
  7. Ogurtsov P.P., Nuzhny V. P. Brza dijagnoza (probir) kronične alkoholne intoksikacije kod somatskih bolesnika // Klinička farmakologija i terapija. 2001. No 1. S. 34–39.
  8. Ivashkin V.T., Bueverov A.O. Toksični hepatitis uzrokovan trovanjem alkoholnim supstituentima // Ruski časopis za gastroenterologiju, hepatologiju, koloproktologiju. 2007. No 1. S. 4–8.
  9. Dunn W., Jamil L. H., Brown L. S. i sur. MELD precizno predviđa smrtnost u bolesnika s alkoholnim hepatitisom // Hepatol. 2005; 41 (2): 353–358.
  10. Makhov V. M. Sistemska patologija probavnih organa alkoholne geneze // Ross. Med. Zh., U aplikaciji. "Bolesti probavnog sustava." 2006. br. 1. S. 5–13.
  11. Achord J. L. Pregled i liječenje alkoholnog hepatitisa: metaanaliza prilagodba za zbunjujuće varijable // Gut. 1995; 37: 1138–1145.
  12. Bueverov A.O., Mayevskaya M.V., Ivashkin V. T. Diferencirani pristup liječenju alkoholnih lezija jetre // Ruski časopis za gastroenterologiju, hepatologiju, koloproktologiju. 2005. br. 5. S. 4–9.
  13. Otake H. Dijagnostički problemi kliničkih kriterija za cirozu jetre - s gledišta laparoskopije // Gastroenterol. 2000; 31: 165–174.
  14. Khazanov A. I. Važan problem našeg vremena - alkoholna bolest jetre // Ruski časopis za gastroenterologiju, hepatologiju, koloproktologiju. 2003. No 3. P. 13–20.
  15. Shaposhnikova N.A., Drozdov V.N., Petrakov A.V., Ilchenko L. Yu. Nedostatak cinka i jetrena encefalopatija u bolesnika s cirozom // Gastroenterol. međuagencijske. Sat / ed. Yu.O. Filippova. Dnepropetrovsk, 2007. Izdanje. 38. S. 191–196.
  16. Plevris J. N., Hayes P. C., Bouchier I. A. D. Ursodeoxycholic acid u liječenju alkoholnih bolesti jetre. Gastroenterol // Hepatol. 1991; 3: 6536–6541.
  17. Bueverov A. O. Mjesto ursodeoksiholne kiseline u liječenju alkoholne bolesti jetre // Klinički izgledi gastroenterologije, hepatologije. 2004. br. 1. S. 15–20.
  18. Maddrey W., Bronbaek M., Bedine M. i sur. Kortikosteroidna terapija alkoholnog hepatitisa // Gastroenterol. 1978; 75: 193–199.
  19. Dan C. Alkoholne bolesti jetre // Ceska a slovenska gastroenterol. hepatol. 2006; 60 (1): 67–70.
  20. Tilg H., Jalan R., Kaser A. i sur. Terapija anti-tumorske nekroze s alfa-monoklonskim antitijelima u teškom alkoholnom hepatitisu // Hepatol. 2003; 38: 419-425.
  21. Spahr L., Rubbia-Brandt l., Frossard J.-L. i sur. Kombinacija steroida s ifliximabom ili placebom kod teškog alkoholnog hepatitisa: randomizirana kontrolirana pilot studija // Hepatol. 2002; 37: 448–455.
  22. Naveau S., Chollet-Martin S., Dharancy P. i sur. Dvostruko slijepo randomizirano kontrolirano ispitivanje ifliximaba povezanog s prednizolonom u akutnom alkoholnom hepatitisu // Hepatol. 2004; 39: 1390–1397.
  23. Acriviadise, Bolta R., Briggs W. i sur. Pentoksifilin poboljšava kratkotrajno preživljavanje u teškom akutnom alkoholnom hepatitisu: dvostruko slijepo, placebo kontrolirano ispitivanje // Gastroenterol. 2000; 119: 1637–1648.
  24. Ilchenko L. Yu., Topcheeva O. N., Vinnitskaya E. V. i dr. Klinički aspekti encefalopatije u bolesnika s kroničnim jetrenim bolestima. Consilium medicum., U aplikaciji. „Gastroenterologija”. 2007. No 1. P. 23–28.
  25. Lucey M. Je li transplantacija jetre prikladan tretman za alkoholni hepatitis? // Hepatol. 2002; 36: 829–831.
  26. O’Shea R., McCullough A. J. Steroidi ili kokteli za alkoholni hepatitis // Hepatol. 2006; 44: 633–636.
  27. Bogomolov P.O., Petrakov A.V., Kuzmina O.S. Ispravljanje jetrene encefalopatije: patofiziološka osnova za upotrebu prebiotika // Teško bolesnik. 2006. br. 7. P. 37–40.

L. Yu. Ilchenko, doktor medicinskih znanosti, profesor
RSMU, Moskva