Dijeta za pretilost jetre

Poznata je uobičajena patogeneza alkoholne bolesti jetre (ABP) i bezalkoholne bolesti masne jetre (NZHABP). Bitna veza u liječenju jetrene patologije toksičnog i metaboličkog porijekla su esencijalni fosfolipidi. Dokazano je da je lijek Essentiale

Poznato je da postoji općenito patogeneza alkoholne bolesti jetre (ALD) i bezalkoholne bolesti masne jetre (NAFLD). Esencijalni fosfolipidi su integralni lanac terapije patologije toksične i metaboličke geneze. Lijekovi Essenciale Forte N dokazano su učinkoviti u terapiji ALD-a i NAFLD-a.

Alkoholna bolest jetre (ABP) su različiti morfološki oblici oštećenja jetre koji se javljaju primjenom hepatotoksičnih doza alkohola i rezultirajućih kliničkih manifestacija. Postoje tri glavna oblika ABP - masna degeneracija, alkoholni hepatitis i ciroza.

Prevalencija ABP-a može se prosuditi prema statističkim podacima koji odražavaju veličinu prosječne godišnje potrošnje alkohola po stanovniku i veličinu medicinskih posljedica. Stručnjaci vjeruju da je 13,5 milijuna ljudi u Rusiji bolesno od alkoholizma, alkoholnih psihoza i drugih ozbiljnih bolesti uzrokovanih posljedicama alkohola. Pije alkohol u opasnim dozama za zdravlje 1/3 muškaraca radne dobi [1].

Poznato je da se u Rusiji visoka razina konzumiranja alkohola po glavi stanovnika kombinira s pozitivnim stavom o alkoholu, tradicijama, „sjevernom vrstom konzumacije“ (jaka pića, velike doze) i niskom kvalitetom alkohola. Alkoholizacija stanovništva u Ruskoj Federaciji težak je socijalni i medicinski problem [2, 3].

Tako je, među onima hospitaliziranim u dobi od 20 do 59 godina, kronična intoksikacija alkoholom (HAI) otkrivena u 27,0–46,6% [2, 4]. Među pacijentima hospitaliziranim zbog bolesti jetre i bolesti gastrointestinalnog trakta, broj oboljelih od HAI znatno je veći.

Kao što se može vidjeti iz tablice, praćena je izravna ovisnost prirode oštećenja jetre i doze konzumiranog alkohola dnevno [5]. Treba napomenuti da vrsta pića nije bitna, količina alkohola je važna [5, 6].

Problem jetrene patologije uzrokovan alkoholom relevantan je i za Europu i za Sjevernu Ameriku. Značajna pažnja ovom problemu posvećena je na 47. godišnjem kongresu Europskog udruženja za proučavanje jetre (EASL) (Barcelona, ​​travanj 2012). U sklopu kongresa dvodnevni poslijediplomski program bio je posvećen alkoholnoj bolesti jetre [14]..

Primijećeno je da je alkohol glavni uzrok patologije jetre u Europi, dok je uočeno preovlađujuće povećanje oboljenja jetre alkoholnog podrijetla u istočnoj Europi, iako je slična dinamika zabilježena u zemljama poput Velike Britanije, Irske i Finske. Utvrđena je jasna i izravna povezanost između količine konzumiranog etanola i smrtnosti od bolesti jetre u svakoj zemlji Europske unije.

Pozornost se također posvećuje odnosu između vrste konzumacije i prirode oštećenja jetre. Izuzetno negativna ocjena dana je takvoj vrsti upotrebe kao što je "reveling" (prebrzo previše), odnosno 5 ili više doza za muškarce u 2 sata [7].

U Rusiji od ABP-a svake godine umre oko 14 tisuća ljudi, a doprinos alkoholizma ukupnoj smrtnosti kreće se od 11,9 do 23,4% [1]. ABP je karakterističan po visokoj prevalenciji i ovisnosti o količini konzumiranog alkohola, vrsti pijanstva i trajanju alkoholizacije [8].

U ABP-u najčešća manifestacija oštećenja jetre je masna degeneracija jetre (LDP), patologija uzrokovana kršenjem metabolizma lipida u hepatocitima, što dovodi do nakupljanja masti u jetri. Nadalje, količina masti, uglavnom triglicerida, više je od 5% suhe tvari organa [9, 10]. DFA je također definiran kao steatoza jetre, hepatostatoza, masna hepatoza, masna jetra (masna jetra).

Histološki pregled omogućuje vam dijagnosticiranje DFA otkrivanjem hepatocita, u citoplazmi kojih ima masnih inkluzija - velikih kapljica ili malih kapljica. U slučaju FFA s velikim kapljicama, veličina masnih vakuola premašuje ili odgovara promjeru stanične jezgre. Takvi se hepatociti obično nalaze u trećoj i drugoj zoni [1, 9].

Što se tiče stupnja infiltracije masnoće, masna jetra dijeli se na beznačajne, umjerene i izražene. Točnija gradacija: 1+ - manje od 25% hepatocita sadrži masnoću, 2+ - 25-50% hepatocita sadrži masnoće, 3+ - 50–75% i 4+ - 75% ili više hepatocita. Uz steatozu s malim kapima u hepatocitima detektira se veliki broj sitnih kapljica masti, jezgra ostaje u središtu. Vjeruje se da je nakupljanje mikrovestikula povezano s velikom lezijom mitohondrija i aktivnijom sintezom lipida [9].

Uz steatozu jetre, anizokarioza se često primjećuje kada jezgre hepatocita u pericentralnoj zoni imaju različite oblike i veličine. Sinusi su obično prošireni, a neutrofili se nalaze u njihovom lumenu. Naglašava se da RJP ne prati upalna infiltracija portalnih trakta [1, 11].

U početku je IDA identificirana i temeljito proučena kod osoba koje su dugo i redovno pile alkohol u hepatotoksičnim dozama. Određeni su mehanizmi nakupljanja lipida u hepatocitima, pokazano je da su ti mehanizmi usko povezani i da su uzrokovani metabolizmom alkohola u tijelu.

Oralni alkohol oksidira u acetaldehid uz sudjelovanje enzima alkohol dehidrogenaza (ADH), 10–15% alkohola oksidira u želučanoj sluznici, 80–85% u jetri, 5% se izlučuje nepromijenjeno u urinu. Acetaldehid koji nastaje u citosolu vrlo je toksičan. Njegov patogeni učinak ovisi o količini formiranog acetaldehida, što se prvenstveno odnosi na količinu primljenog alkohola i brzinu njegove oksidacije. Brzina oksidacije etanolom izravno je povezana s aktivnošću ADH izoenzima dostupnih pojedincu. Količina acetaldehida prisutnog u jetri ovisi i o brzini njezina stvaranja i o brzini daljnjeg metabolizma. Acetaldehid s sudjelovanjem aldehid dehidrogenaze (AldDH) pretvara se u acetil-CoA, zatim u acetat, nakon čega dolazi do metabolizma u ugljični dioksid i vodu, ili se, uključenim u ciklus limunske kiseline, pretvara u druge spojeve, uključujući masne kiseline. Učinkovitost AldDH u velikoj mjeri određena je prevladavanjem izoforme enzima s različitim aktivnostima [2].

Dakle, osobna i, kako se ispostavilo, čak i etnička otpornost na alkohol, tj. Stupanj njegove toksičnosti, velikim dijelom nastaje zbog kombiniranog učinka aktivnosti izoenzima ADH i AldDH, tj. Kombiniranog učinka prvog i drugog stupnja metabolizma etanola. Količina i trajanje djelovanja acetaldehida u velikoj mjeri određuje oblik alkoholne patologije i brzinu napredovanja patološkog procesa u jetri [2].

FDP nije zamrznuta struktura. Prestanak unosa alkohola bez izloženosti drugim hepatotoksičnim čimbenicima dovodi do potpune morfološke normalizacije hepatocita.

Uz kontinuiranu alkoholizaciju, sljedeća faza u progresiji alkoholnog oštećenja jetre je alkoholni hepatitis, kada mikroskopski pregled jetre otkriva nekrozu hepatocita. Značajka nekroze hepatocita na pozadini jetre je stvaranje malih granuloma bilo samo iz makrofaga, ili, što je češće, miješani je infiltrat. Ova je opcija definirana kao „lipogranuloma“. Intralobularna nekroza i lipogranulomi smatraju se prvim znakovima steatohepatitisa, a porast njihovog broja i povećanje veličine kao povećanje aktivnosti i pogoršanje prognoze [1].

Uz alkoholni hepatitis, također se opaža distrofija balona hepatocita. Smatra se da je balonska distrofija uzrokovana zadržavanjem vode u hepatocitima i oslabljenom funkcionalnom sposobnošću mikrotubula, osobito sposobnošću izlučivanja proteina [9, 12, 13].

Pažnju kod alkoholnog hepatitisa uvijek privlače tijela mallorija (alkoholni hijalin). Tijela zlonamernih tijela obojena hematoksilinom i eozinom čine ljubičastocrvenu boju citoplazme hepatocita. Nastaju akumulacijom organela, intermedijarnih filamenata i sastoje se od citokeratinskih proteina. Otkrivanje alkoholnog hijalina sugerira uništavanje hepatocita [9, 12, 13].

S alkoholnim hepatitisom u zoni III, otkriva se sklerozirajuća hijalinska nekroza - maksimalno nakupljanje kolagena, čija su vlakna perisinusoidna i okružuju hepatocite. Alkoholni hepatitis smatra se prethodnikom alkoholne ciroze.

Patogeneza nakupljanja triglicerida u jetri tijekom masne degeneracije bilo koje etiologije uključuje sljedeće glavne veze [4]:

  • povećani unos slobodnih masnih kiselina (FFA);
  • povećana sinteza lipida u mitohondrijama hepatocita;
  • smanjenje aktivnosti beta-oksidacije lipida u mitohondrijima hepatocita;
  • usporavanje eliminacije triglicerida (TG) iz jetre.

U genezi svakog etiološkog oblika RJP-a postoji prevladavanje nekih glavnih mehanizama. Alkohol u jetrenom tkivu kao organsko otapalo može oštetiti membrane stanica i mitohondrije, ali visoka i dugotrajna koncentracija acetaldehida u jetrenom tkivu i s tim povezan visoki sadržaj NADH u tkivu jetre smatraju se vodećim čimbenikom u razvoju alkoholnog LDL-a. U ovom slučaju se pojačava periferna lipoliza i povećava se unos masnih kiselina u jetru. Pod utjecajem acetaldehida povećava se sinteza TG-a u mitohondrijama jetre, smanjuje se beta oksidacija masnih kiselina, kao i stvaranje lipoproteina i njihov izlazak iz jetre. Povećanje broja i veličine masnih inkluzija u hepatocitima dovodi do fatalnog kršenja metabolizma jetrene stanice i njene smrti, tj. Do steatonekroze [1, 9, 10].

Steatonekroza u alkoholskoj intoksikaciji (AI) jedan je od pokretača razvoja alkoholnog steatohepatitisa (ASH). Ostale posljedice toksičnih učinaka acetaldehida također su uključene u genezu ASH. Glavna veza je pokretanje s njegovim sudjelovanjem lipidne peroksidacije (LP). Aktivacija LPO dovodi do povećanja potrebe za kisikom u jetrenoj lobuli, do razvoja hipoksije, posebno u centrolobularnoj zoni, što dovodi do daljnje nekroze hepatocita. Primjećuje se i smanjivanje glutation-a. Važan u razumijevanju patogeneze je učinak vezanja acetaldehida na fosfolipide, što dovodi do razaranja stanične membrane i mitohondrijskih membrana. Acetaldehid senzitizira T stanice, povećavajući proizvodnju protuupalnih citokina, oštećujući mikrotubule citoskeleta i remeti reparativne procese u jezgri hepatocita.

Masna i balonska distrofija popraćena je povećanjem volumena hepatocita, povećanjem unutarćelijskog tlaka. Acetaldehid povećava ekspresiju gena kolagena, aktivira stanice. To je, u kombinaciji s upalnim posljedicama nekroze hepatocita, osnova za razvoj fibroze i ciroze jetre.

Može se pretpostaviti da, uslijed gubitka antioksidacijske zaštite tijekom kronične intoksikacije alkoholom (HAI), višak alkohola može poslužiti kao "guranje" za "oksidativni stres", posebno uz upotrebu masne hrane.

U istraživanju jetre pojedinaca koji nisu zlostavljali alkohol, 1980., Ludwig J. i sur. [15] pronašli su histološku sliku identičnu alkoholnom hepatitisu. Dinamika ove etiološke varijacije patologije jetre, nazvane "bezalkoholna bolest masne jetre" (NAFLD), slična je alkoholnoj: LDP (bezalkoholna steatoza) - bezalkoholni steatohepatitis (NASH) - ciroza. Kriteriji za dijagnozu NAFLD-a su [16]:

  • podaci o biopsiji punkcije: masna degeneracija jetre ili upalne promjene slične alkoholnom hepatitisu;
  • nedostatak alkohola u hepatotoksičnim dozama;
  • odsutnost druge patologije jetre.

Epidemiološki omjer ABP / NAFLD je 10–15: 1. Uz biopsiju punkcije za difuznu patologiju jetre, NASH je otkriven u 7–9% [17].

U Rusiji je 2007. proveden program probira radi prepoznavanja prevalencije NAFLD-a i identificiranja čimbenika rizika za razvoj bolesti. Ovaj program je uključivao sve bolesnike u dobi od 18 do 80 godina koji su dolazili na liječenje u kliniku bez obzira na razlog liječenja (s očitim znakovima jetrene bolesti ili bez simptoma).

Pri ispitivanju 30 777 pacijenata u klinici, NAFLD primijećen je u 26,1% bolesnika. U ovoj skupini steatoza je identificirana u 79,9%, NASH - u 17,1%, ciroza - u 3% [18].

U patogenezi NAFLD-a tradicionalno se razmatraju dva stadija - dva “šoka” (Sl.). Prvo nastaje zbog kršenja metabolizma ugljikohidrata i lipida. Istodobno je primijećena visoka uloga inzulinske rezistencije u genezi NAFLD-a i NASH-a. Primijećeno je da NAFLD često prati metabolički sindrom (MS), u kojem je inzulinska rezistencija vodeća karika [19, 20].

U skladu s fazama patogeneze, izolirani su primarni i sekundarni NAFLD. U primarnom NAFLD-u, kada su etiološki čimbenici pretilost, šećerna bolest tipa 2, dijabetes melitus, disperlipidemija, visoka razina TG-a, lipoproteini i FFA nalaze se u krvi i jetri. Akumulacija FFA u jetri doprinosi visokoj razini inzulina u krvi, hiperinzulinizam koji prati pretilost, dijabetes tipa 2 i MS je patogenetski faktor, jer inzulin potiče sintezu FFA, TG, a također smanjuje beta oksidaciju FFA i evakuaciju lipida iz jetre. Ova patogeneza odgovara primarnoj varijanti NAFLD-a..

Pretpostavlja se da je "prvi zamah" u primarnoj verziji NASH-a nakupljanje FFA u hepatocitima. FFA su visoko reaktivni supstrat za peroksidaciju lipida (LPO). Ovaj postupak sa stvaranjem aktivnih radikala dovodi do oštećenja mitohondrija i staničnih membrana (Slika 1).

Postojalo je razumijevanje da je potrebna samo prekomjerna akumulacija u jetri FFA, ali nedovoljna za nastanak „oksidativnog stresa“. Formulirana je ideja „drugog pritiska“ koji vodi prema NASH-u. Induktori, dodatni čimbenici "drugog pritiska" razmatraju učinke lijekova, nedostatak antioksidanata u hrani, hormonsku neravnotežu. Pomoću "drugog pritiska" pojavila se odredba o sekundarnoj verziji NAFLD-a.

Popis bolesti i situacija u kojima nastaju "sekundarni" NAFLD i NASH vrlo je širok i uključuje: sindrom malapsorpcije, posebno tijekom operacija zbog pretilosti, intenzivnog mršavljenja, produljene, neuravnotežene parenteralne prehrane, akumulacijskih bolesti [17].

Također su određeni lijekovi čiji unos često prati razvoj NASH-a, kao što su amiodaron, glukokortikosteroidi, tetraciklin, NSAID, metotreksat, sintetski estrogeni, tamoksifen.

Pokazano je da tetraciklin smanjuje brzinu beta-oksidacije FFA. Amiodaron inhibira proces beta oksidacije i potiče stvaranje aktivnih kisikovih radikala, a također inhibira metabolizam lizosomalnog lipida. Estrogeni smanjuju beta oksidaciju, utječući na funkciju i strukturu mitohondrija [17].

Tako se prate zajedničke značajke patogeneze ABP-a i NAFLD-a, prije svega aktiviranje lipidne peroksidacije, oksidativni stres, oštećenje fosfolipida membrane mitohondrija, oslabljene sistemske i stanične veze metabolizma lipida, oslabljene sistemske i stanične veze lipidnog metabolizma..

Također možete pretpostaviti "križni" predisponirajući čimbenici pretilosti, inzulinske rezistencije, hiperlipidemije, crijevne probave.

Patologija probave koja vodi do NASH popraćena je smanjenjem unosa metionina, holina, koji sudjeluju u metabolizmu lipida i smanjenjem razine antioksidanata..

U kliničkoj slici AFLD-a značajnu ulogu igraju sistemske posljedice HAI s više organa. Štoviše, posljedice HAI na organima, kao što su kronični pankreatitis s egzokrinom insuficijencijom, kronični atrofični gastritis, dovode do malapsorpcije, što je etiološki čimbenik u sekundarnom NAFLD-u. Alkoholni enteritis, prekomjerni rast bakterija u tankom crijevu može uzrokovati endotoksemiju.

Kao opći faktor mogu se uzeti i poremećaji prehrane. Poznato je da trećina bolesnika s AFLD-om ima povećan indeks tjelesne mase (BMI) [21]. To se objašnjava dodatnim alkoholnim kalorijama (1,0 g etanola - 7 kcal), stimulacijom proizvodnje kiselina alkoholom, što dovodi do povećanog apetita, grickalica, nekontroliranog unosa hrane s viškom životinjskih masti. Uz „gladno“ pijanstvo, manjak bjelančevina, nezasićenih masnih kiselina, antioksidanata, vitamina.

Još nekoliko sličnih stajališta može se primijetiti u analizi patogeneze AFLD-a i NAFLD-a.

S HAI, uočen je poremećaj metabolizma lipida, koji se očituje povećanjem razine TG i kolesterola u krvi. Utvrđena je povezanost povećanja "vrha" s sindromom viška alkohola i sindroma povlačenja alkohola (AAS) [21].

Ispitivanje razine inzulina u krvi tijekom alkoholizma pokazalo je njegovo povećanje, stupanj povećanja bio je jasno povezan s prirodom lezije: na primjer, ako je u kontrolnoj skupini razina imunoreaktivnog inzulina na prazan želudac bila 13,8 ± 1,2, onda je u slučaju RHD-a bila 24,85 ± 3 (p ≤ 0,05), a kod alkoholnog hepatitisa 44,8 ± 9,7 (p ≤ 0,05). Otkriveno je da je s alkoholnom bolešću kod pojedinaca s povećanom tjelesnom težinom značajno povišen BMI. Ispitivanje C-peptida potvrdilo je prisutnost hiperinzulinizma u ASD i ASH [22].

Jedno od obećavajućih područja je proučavanje prirode prehrane, pretilosti i inzulinske rezistencije kao faktora koji predisponiraju manifestaciju toksičnih svojstava etanola.

Pretjerani ukupni razvoj masnog tkiva može pridonijeti razvoju i napredovanju ABP-a zbog njegove visoke proizvodnje slobodnih radikala, faktora nekroze tumora alfa (TNF-alfa) i profilabrogenih tvari (angiotenzin II, kateholamini, neuropeptid Y i leptin).

Jedan od kriterija za dijagnozu NASH-a je: odsutnost konzumacije alkohola u hepatotoksičnim dozama, odnosno identifikacija NASH-a temelji se na određivanju doze koja nije hepatotoksična [15, 16, 23]. Bilo bi idealno u NASH kriterije uključiti poziciju „isključenje konzumacije alkohola“. Ali to je nestvarno.

Kad se određuje količina konzumiranog alkohola, treba uzeti u obzir da su pacijenti skloni smanjenju doze pijanog u dijalogu s liječnikom.

Povijest bi trebala pokazati da je konzumirana doza veća od planirane, da postoji stalna želja za pićem i da ne možete prestati piti alkohol čak i u neprikladnim situacijama. Porazi društvene i profesionalne aktivnosti, promjene tolerancije i sindrom mamurluka zaslužuju posebnu pozornost..

U diferencijalnoj dijagnozi s NAFLD-om treba obratiti pažnju na: nazalnu vazodilataciju, skleralno ubrizgavanje, eritem u dlan, kao i proširene parotidne žlijezde, genikomastiju, Dupuytrenovu kontrakt.

Objektivni biljezi KhAI su rezultati laboratorijskih ispitivanja:

  • povećana aktivnost gama-glutamiltranspeptidaze u krvi (GGT) u krvi;
  • povećanje IgA u krvi;
  • povećanje prosječnog volumena crvenih krvnih stanica;
  • povećana krvna aktivnost aspartat aminotransferaze (AST), koja prelazi aktivnost alanin aminotransferaze (ALT);
  • povišena razina transferrina u krvi.

Glavni rezultat koji omogućuje fizikalnim pregledom da se utvrdi pretpostavka patologije jetre je otkrivanje hepatomegalije i mnogo rjeđe splenomegalije. U praksi se hepatomegalija obično otkriva u sljedećim situacijama: identifikacija „faktora rizika“ AHLD i NAFLD, s pritužbama i anamnezama koje sugeriraju patologiju jetre, s „patološkim“ biokemijskim studijama, hepatomegalija se često otkriva slučajno - ultrazvukom.

Uz NAFLD i AHLD, pacijenti se češće žale zbog istodobne patologije, jer NAFLD i AHLD sami nemaju specifične kliničke znakove. Treba napomenuti da u skupinama bolesnika s NASH-om i ASH-om postoji razlika u navedenim pritužbama i kliničkim podacima. Pacijenti s ASH imaju manje vjerojatnosti da će osjetiti bol u desnom hipohondriju (ili se manje žale na njih). Poznato je da se pacijenti s patologijom povezanom s alkoholom razlikuju po tom svojstvu: njihovi su bolovi manje izraženi, to je učinak analgetskog, antidepresiva, euforičnog učinka alkohola i rezultat visceralne polineuropatije izazvane alkoholom. Astenske pritužbe češće su kod osoba koje imaju ASH..

Uz AFLD mogu postojati pritužbe uključene u „sindrom vikenda“ kada u ponedjeljak (nakon pijenja alkohola u petak i subotu) postoji astenski sindrom i sindromi želučane i crijevne dispepsije. Kod NAFLD-a, pacijenti koji su prisutni s pritužbama, najčešće uzrokovanim diskinezijama žučnog mjehura, i pritužbama karakterističnim za funkcionalnu želučanu dispepsiju, bilo kao sindrom boli u epigastriju ili kao sindrom postprandijalnog distresa..

Uz ASH češće se opažaju simptomi crijevne dispepsije. Kod NASH-a češće su se primjećivali znakovi "zahvaćenosti" žučnog mjehura. Laboratorijski pokazatelji citolize u NASH-u odražavaju ozbiljnost aktivnosti hepatitisa. "Točka" u dijagnozi je punkcijska biopsija jetre. Omogućuje vam određivanje etiologije, stupnja aktivnosti, težine fibroze, provjere ciroze, procjene učinkovitosti liječenja.

Treba imati na umu da je biopsija jetre invazivna intervencija s mogućim razvojem komplikacija od manjih (oko 30% bolesnika doživljava bol) do težih (uključujući smrtnost u oko 0,03% slučajeva). Uz to, bol na mjestu uboda i nuspojave anestezije prisiljavaju do 1/3 bolesnika da izbjegnu biopsiju, što dovodi do odgode odluke o započinjanju antivirusne terapije i produljenja duljine hospitalizacije [40].

U tom pogledu, važnost neinvazivnih metoda za procjenu strukturnog stanja jetre raste. Obvezna je ultrazvučna pretraga (ultrazvuk). Trenutno ultrazvuk, osim veličine, strukture, prirode parenhima, pomoću posebne opreme, omogućuje vam određivanje stupnja masne infiltracije i fibroze. Razlikuju se četiri glavna ultrazvučna znaka steatoze jetre [16]:

  • distalno prigušenje odjeka;
  • difuzna hiperehoogenost jetrenog parenhima ("svijetla jetra");
  • povećana ehogenost jetre u usporedbi s bubrezima;
  • nejasan vaskularni uzorak.

Praksa uključuje metode neinvazivne procjene stupnja fibroze - elastografiju, dijagnostičku vagu.

Laboratorijski pokazatelji citolize u ASH ovise o vremenu koje je proteklo od korištenja alkohola, ali očito je razina GGT-a u ASH-u značajno viša nego u NASH-u. To objašnjava histološke manifestacije kanalikularne kolestaze u centrolobularnoj zoni.

Tijek i prognoza i NASH-a i ASH-a u velikoj mjeri određuje prisutnost zajedničkih faktora progresije, poput: visokog stupnja pretilosti, hipertrigliceridemije, inzulinske rezistencije, visoke aktivnosti jetrenih enzima u krvi, starosti, pothranjenosti. Kombinacija etioloških čimbenika ABP i NAFLD definirana je kao komorbiditet [24]. Zabrana unosa alkohola smatra se obveznom u liječenju NAFLD-a.

Primijećeno je da se tijekom 10 godina progresija NASH-a s razvojem fibroze i ciroze događa kod 10% bolesnika [24]. Napredovanje ASH ovisi o trajanju KhAI, količini konzumiranog alkohola, vrsti konzumacije, prirodi prehrane. Prognoza za ASH mnogo je lošija, za NASH 10-godišnja stopa preživljavanja iznosi 59%, a za ASH 15% [10].

Uobičajene veze patogeneze omogućuju nam da razgovaramo o zajedničkim stajalištima u pristupu liječenju ABP-a i NAFLD-a.

Budući da su pretilost i inzulinska rezistencija glavni čimbenici u razvoju NAFLD-a i NASH-a, glavni cilj terapije bez lijekova je smanjenje kalorija u prehrani uglavnom zbog masti i ugljikohidrata te povećanje tjelesne aktivnosti. Gubitak kilograma je individualiziran. Opća načela - spor gubitak tjelesne težine (1,5-2 kg mjesečno), oštro ograničavaju unos jednostavnih ugljikohidrata, zasićenih masti. Dijeta treba uključivati ​​dovoljnu količinu dijetalnih vlakana (30-40 g dnevno), prikladno je koristiti pšenične mekinje, laneno sjeme.

Poznato je da se do 1/3 bolesnika pridržava preporuka za odvikavanje od alkohola. Liječenje alkoholne bolesti jetre uključuje sljedeće: odbijanje alkohola, povećanje proteina u prehrani (1,0–1,5 g / kg), porast nezasićenih masnih kiselina, upotrebu esencijalnih fosfolipida, upotrebu biljnih proizvoda koji sadrže flavonoide, pripravke ursodeoksiholične kiseline, ademethionin kolhicin.

Odbijanje alkohola važan je čimbenik liječenja. Smatra se da 1/3 smanjuje dozu alkohola, a 1/3 se nastavlja konzumirati u uobičajenoj količini. Osobe niske tolerancije, bez ili slabog mamurluka, sumnjivi ljudi (kodiranje!) I ljudi visokog socijalnog statusa, u pravilu, prestaju piti..

Upotreba esencijalnih fosfolipida u pozadini smanjenja doze alkohola, ali uz kontinuirano davanje prosječno 40 g etanola dnevno, smanjila je stopu stvaranja fibroze u bolesnika u usporedbi s onima koji su primali placebo [25].

Uz ASH i NASH postoje česti čimbenici koji utječu na steatozu jetre. To je prije svega neuravnotežena prehrana. Otprilike trećina ovisnika o alkoholu ima prekomjernu tjelesnu težinu, a to je prvenstveno posljedica povećanja apetita kod poticanja proizvodnje kiselina alkoholom, smanjenja kontrole prehrane i visoke energetske vrijednosti alkohola (1 g etanola = 7 kcal). Druga kategorija skupine "gladnog pijenja" ima nedostatak tjelesne težine i prehrane bez proteina i vitamina.

Da bi se postigao gubitak težine, koriste se inhibitori gušterače i želučane lipaze, sredstva koja povećavaju osjećaj punoće, povećavaju osjetljivost na inzulin.

S velikim oprezom treba uzimati lijekove usmjerene na uklanjanje hipertrigliceridemije i dislipidemije. Važno je koristiti lijekove s hepatoprotektivnim i antioksidacijskim učinkom..

U terapiji NAFLD koriste se esencijalni fosfolipidi, alfa lipoična kiselina, ademethionin, flavonoidi, ursodeoksiholična kiselina, vitamin E, vitamin C..

Esencijalni fosfolipidi su najvažniji patogenetički dokazani, dobro dokazani lijek usmjeren na liječenje glavnih štetnih veza..

Esencijalni fosfolipidi su fosfatidilholin, koji uključuje polinezasićene masne kiseline, uglavnom linolnu (oko 70%), kao i linolensku i oleinsku. Fosfatidilholin koji sadrži tako veliku količinu polinezasićenih masnih kiselina također se naziva izrazom "polienilfosfatidilholin" (polienilfosfatidilholin, PPC). Zdrava osoba prima polinezasićene masne kiseline iz hrane, uglavnom iz biljnih ulja. Za industrijske potrebe, RRS se ekstrahira iz soje radi stvaranja lijekova. U sastavu PPC-a je od primarne važnosti i čini 50% 1,2-dilinoeleilfosfatidilholina (DLPC). Upravo ta tvar ima najveću bioraspoloživost i djeluje kao aktivni sastojak u lijekovima esencijalnih fosfolipida [26].

Mehanizam njihova djelovanja je višestruk i sastoji se od nekoliko glavnih komponenti, poput [27]:

  • zaštitno djelovanje membrane: održavanje normalne fluidnosti i popravak hepatocitnih membrana obnavljanjem njihovog fosfolipidnog sastava uključivanjem egzogenih molekula fofolipida u oštećene stanične membrane;
  • antioksidativni učinak: smanjenje oksidativnog stresa sprečavanjem oksidacije lipida u hepatocitima;
  • suzbijanje upale i fibroze u parenhimu jetre smanjenjem sinteze proupalnih citokina (TNF-alfa i interleukin IL-1-beta);
  • zaštita enzima mitohondrija i mirosoma od oštećenja;
  • jačanje detoksikacije, izlučivanja i metaboličkog potencijala hepatocita;
  • antifibrotski učinak: sprečava razvoj fibroze i ubrzava njen obrnuti razvoj usporavanjem sinteze kolagena, povećanjem aktivnosti kolagenaze, kao i inhibicijom transformacije zvjezdanih stanica jetre u miofibroblaste koji proizvode kolagen.

Također se u mehanizmu terapijskog učinka esencijalnih fosfolipida razmatra [31]:

  • intenziviranje obnove cjelovitosti membrane hepatocita zbog povećane sinteze endogenih fosfolipida;
  • aktiviranje membranskih enzima;
  • smanjenje transformacije Ito stanica u stanice slične miofibrinoblastima;
  • smanjena aktivnost apoptoze;
  • obrnuti razvoj RAP-a;
  • normalizacija sistemskog metabolizma lipida.

Essentiale® Forte N uvjerljivo zauzima vodeću poziciju u skupini hepatoprotektora. Lijek se široko i uspješno koristi u mnogim zemljama više od 50 godina [28]. Učinkovitost i sigurnost Essentiale® Forte N dokazane su u velikom broju kliničkih studija, uključujući, što je najvažnije, i kod dvostrukih sjenila. Do danas, proizvođači generičkih lijekova nisu proveli slična ispitivanja [26]. Lijek Essentiale® Forte N najviše je proučavan među pripravcima koji sadrže esencijalne fosfolipide.

Široki patogenetski spektar terapijskog djelovanja, pouzdani pozitivni rezultati kliničke uporabe omogućili su da Essentiale® Fort N bude vodeći hepatoprotektor u Rusiji više od 30 godina.

Pozitivan učinak na metabolizam staničnih membrana i mitohondrija, antioksidativni učinak i normalizirajuće djelovanje na metabolizam lipida bili su ključni za uspješnu uporabu Essentiale® Forte N za AHD i NAFLD, uzimajući u obzir "unakrsnu" patogenezu [29–32]. Štoviše, dokazano je da je sadržaj fosfatidilhodina u bolesnika s NAFLD značajno smanjen u usporedbi sa zdravim [43].

U radovima posvećenim korištenju Essentiale® Fort N za masnu degeneraciju jetre alkoholnog i bezalkoholnog porijekla prikazano je smanjenje hepatomegalije i poboljšanje ehografske slike jetre [33, 34].

Nasumično, dvostruko slijepo, placebo kontrolirano ispitivanje bolesnika s histološki dokazanom masnom bolešću jetre provedeno je kod 30 bolesnika, podijeljeno u dvije skupine od 15 osoba. Prva skupina primila je Essentiale® Forte N, druga je dobila placebo. Trajanje terapije bilo je 6 mjeseci. Prema rezultatima studije, ustanovljeno je značajno smanjenje veličine jetre kod bolesnika koji su uzimali Essentialia Forte N, za razliku od skupine bolesnika koji su uzimali placebo [44].

Terapija Essentiale® Forte N za ASH i NASH dovela je do značajnog smanjenja aktivnosti ALT, AST, GGT, bilirubina i, što je vrlo važno, do poboljšanja histološke slike, uključujući smanjenje elemenata upale i nedostatak progresije fibroze u usporedbi s kontrolom [35, 36].

Učinkovitost Essentialia Forte N u alkoholnom oštećenju jetre dokazana je u brojnim istraživanjima..

U dvostruko slijepom, placebo kontroliranom ispitivanju bolesnika s akutnim alkoholnim hepatitisom, 53 pacijenta su primale Essentialia Forte N 12 kapsule dnevno, 51 pacijent je primao placebo tijekom 2 godine. Tijekom studije bila je izražena tendencija porasta preživljavanja u ispitnoj skupini u usporedbi s placebom (69% i 49%, p = 0,11). [42].

U drugom dvostruko slijepom, placebo kontroliranom istraživanju, sudjelovalo je 40 bolesnika s alkoholnom masnom hepatozom: 20 bolesnika uzimalo je Essentiale® Forte N 2 kapsule 3 puta dnevno tijekom 12 tjedana, 20 bolesnika je uzimalo placebo. Kao rezultat terapije, kod pacijenata iz 1. skupine koji su primali Essentiale® Fort N, došlo je do značajnog smanjenja aktivnosti ALT, AST, GGT i alkalne fosfataze, bilirubina [45].

Hepatoprotektivni učinak Essentiale® Forte N bio je osnova za učinkovitu uporabu lijeka za oštećenje jetre lijeka [37].

Uspješan rezultat primijećen je kada je NAFLD kombiniran s metaboličkim sindromom, u kojem je rizik od kardiovaskularnih komplikacija vrlo visok, posebno kod žena tijekom menopauze [38, 39].

Trajanje uporabe lijeka Essentiale® Forte N (kapsule) nije ograničeno na upute [41]. Preporučeni tečaj Essentiale® Forte N sastoji se od davanja 5–10 ml (1–2 ampule) intravenski tijekom 10–15 dana i istodobnog uzimanja 2 kapsule 3 puta dnevno uz obroke, a zatim uzimajte 2 kapsule 3 puta / dan za 2-3 mjeseca. Preporučuje se provođenje 2-3 tečaja godišnje. Klinički značajni rezultati mogu se postići dugotrajnom primjenom. Uzimanje lijeka može trajati 6-12 mjeseci ili više. Lijek se dobro podnosi.

Dakle, alkoholna bolest jetre i bezalkoholna bolest masne jetre bolesti su koje u patogenezi imaju mnogo zajedničkog. To objašnjava činjenicu da su esencijalni fosfolipidi sastavni dio terapije jetrene patologije toksične i metaboličke geneze, među kojima je Essentiale® Forte N patogenetički potkrijepljen, visoko učinkovit izvorni lijek. Essentiale® Forte N je lijek koji se u mnogim kliničkim studijama i u svakodnevnoj praksi pokazao učinkovit kod različitih lezija jetre. U mnogim aspektima, udovoljavajući trenutnim zahtjevima za hepatoprotektorima, Essentiale® forte N povoljno se uspoređuje s ogromnom većinom ostalih hepatoprotektora na ruskom tržištu, te se stoga može preporučiti kao hepatoprotektor izbora u liječenju alkoholnih i bezalkoholnih bolesti masne jetre..

Književnost

  1. Khomeriki S. G., Khomeriki N. M. Alkoholna bolest jetre: mehanizmi razvoja, morfološke manifestacije, diferencijalna dijagnoza i patogenetski pristupi terapiji // Consilium medicum. Gastroenterologija. 2012, 1, str. 27-34.
  2. Moiseev V. S. Problemi dijagnosticiranja i liječenja patologije povezane s alkoholom / Predavanja za praktičare. XI Ruski nacionalni kongres "Čovjek i medicina". M., 2004. S. 370–381.
  3. Kostyukevich O. I. Alkoholno oštećenje jetre: socijalno sondiranje, kliničke posljedice i aspekti patogenetske terapije // Rak dojke. 2007, 2, str. 62-67.
  4. Moiseev S. V. Poraz unutarnjih organa u alkoholnoj bolesti // Doktor. 2004., str. 15-18.
  5. Khazanov A. I. Važan problem našeg vremena - alkoholna bolest jetre // Ros. časopis gastroenterologije i hepatologije. 2003, 2, str. 13-20.
  6. Gronback M., Jeksen M. K., Lohansen D. i sur. Unos piva, vina i duha i rizik od teškog pijenja i alkoholne ciroze // Biol. Res. 2004, god. 37, broj 2, str. 195-200.
  7. Cortez-Pinto H. Sve veći teret alkoholnih bolesti jetre u Europi. Poslijediplomski kurikulum. Alkoholna bolest jetre. EASL međunarodni kongres jetre. 2012, str. 11-16.
  8. Makhov V. M. Dijagnoza i liječenje probavnog sustava ovisnog o alkoholu. M., 2005.24 s.
  9. Sherlock Sh., Dooley J. Bolesti jetre i žučnih puteva: praktična praksa. Po. s engleskog pod uredništvom od Z. T. Aprosina, N. A. Mukhina. M.: Geotar-Med. 2002.885 s.
  10. Podymova S. D. Patogenetska uloga esencijalnih fosfolipida u liječenju alkoholnih bolesti jetre // Consilium medicum: Extra-release. 2001, str. 3-5.
  11. Pavlov Ch., Zolotarevsky V. B, Ivashkin V. T. Struktura kroničnih bolesti jetre prema biopsiji i morfološkim istraživanjima njenog tkiva // Ruski časopis za gastroenterologiju, hepatologiju, kolopraktologiju. 2007, 1, str. 90-95.
  12. Mayer K.-P. Hepatitis i učinci hepatitisa: Per. s njim. M.: Geotar-Med. 2004.S 720.
  13. Gerok V., Blum Kh. E. Bolesti jetre i žuči. M.: MEDpress-inform, 2009.199 s.
  14. Bataller L., Hadengue A., Zoulim F. Alkoholne bolesti jetre. EASL poslijediplomski tečaj. Barselona. Španija 18. - 19. travnja 2012. Elektronička veza 13. srpnja 2012.: http://www.easl.eu/_events/the-international-liver-congress/the-international-liver-congress-2012.
  15. Ludwig J., Viqgiano T. R, McGill D. B. Ob Bj Bezalkoholni statohepatitis: Iskustvo klinike Meyo s dosad neimenovanom bolešću // Meyo Clin Proc. 1980; 55: 434, 8.
  16. Polunina T. E., Mayev I. V. Bezalkoholna bolest masne jetre: epidemiologija, patogeneza, dijagnoza, liječenje // Consilium medicum. Gastroenterologija. 2012, 1, str. 35-40.
  17. Vovk E. I. Liječenje bezalkoholnih bolesti masne jetre u praksi terapeuta: Što? Gdje? Kada? // Rak dojke. 2011, 11, str. 1038-1046.
  18. Drapkina O. M., Smirin V. I., Ivashkin V. T. Patogeneza, liječenje i epidemiologija NAFLD - što je novo? Epidemiologija NAFLD u Rusiji // karcinom dojke. 2011, 28, str. 1717-1721.
  19. Makolkin V. I. Metabolički sindrom. M.: MIA, 2010. S. 142.
  20. Larter C. Z., Farrell G. C. Inzulinska rezistencija, adiponektin, citokini u NASH: Koji je najbolji cilj za liječenje // J. Hepatol. 2006, 44, 253–261.
  21. Zakharchenko V. M. Prehrambeno ponašanje, pretilost i alkohol. Zbirka građe za 1. interdisciplinarni znanstveni kongres "Čovjek i alkohol-2007". St. Petersburg: Renome, 2007.; 44-52.
  22. Makhov V.M., Gitel E.P., Ugryumova L.N. Procjena funkcije stvaranja hormona gušterače u kroničnom alkoholizmu // Laboratorijski rad. 1987., 1, str. 16-21.
  23. Ivashkin V.T., Shulpekova Yu.O. Bezalkoholni steatohepatitis // Bolesti probavnog aparata. 2000, 2, str. 41-45.
  24. Konzumacija Seitz H. K. Alcohl-a kao ko-faktor za ostale bolesti jetre. Poslijediplomski kurikulum. Alkoholna bolest jetre. EASL međunarodni kongres jetre. 2012, str. 121-130.
  25. Shulpekova, Yu. O. Alkoholna bolest jetre: oslanjanje na izvanredno djelo Charlesa S. Liebera // Rak dojke. 2010, 13, str. 815-818.
  26. Schumacher K. Dilinoleoilfosfatidil-holin - glavni element esencijalnog? // Consilium medicum. Gastroenterologija. 2010, 8, str. 3.7.
  27. Gundermann K. Najnoviji podaci o mehanizmima djelovanja i kliničkoj učinkovitosti esencijalnih fosfolipida // Klin. izgledi za gastroenterologiju, hepatologiju. 2002, 2, str. 28-31.
  28. Kurtz E. Bitni fosfolipidi u hepatologiji - 50 godina eksperimentalnih i kliničkih eksperimenata // Gastroenter. 1991, vol. 29, suppl. 2, str. 7-13.
  29. Bueverov A.O., Yeshau V.S., Mayevskaya M.V., Ivashkin V. T. Esencijalni fosfolipidi u složenoj terapiji steatohepatitisa miješanog porijekla // Klin. perspektiva. Gastroenterol. i hepatol. 2008, broj 1, str. 17-22.
  30. Minushkin O. N. Iskustvo u liječenju jetrenih bolesti esencijalnim fosfolipidima // Consilium medicum. Dodatno izdanje. 2001, str. 9-11.
  31. Podymova S. D. Patogenetska uloga esencijalnih fosfolipida u liječenju alkoholnih bolesti jetre // Consilium medicum. Dodatno izdanje. 2001, str. 3-5.
  32. Kalinin A. V. Essential Forte N - iskustvo upotrebe lijeka kod alkoholne bolesti jetre // Consilium medicum. Dodatno izdanje. M., 2001.
  33. Knuchel F. // Med. Welt. 1977, god. 30, str. 411-416.
  34. Hazuka V., Ronbal K. // Elin Jer. 1987, vol. 123, str. 369-375.
  35. Shuller-Perez A., Gonzales San Martin // Mel. Weet. 1985, god. 36, str. 217-221.
  36. Panos M. Z. i sur. // Eur Gastroenterologija. 1990, god. 2, str. 351-355.
  37. Baykova I.E., Nikitin I. G. Oštećenje lijekova jetre // Rak dojke. 2009, 1, str. 1-4.
  38. Drapkina O. M., Korneeva O. N. Bezalkoholna bolest masne jetre i kardiovaskularni rizik: ženski utjecaj // Farmateka. Gastroenterologija / hepatologija. 2010, 15, str. 1-5.
  39. Drapkina O. M., Korneeva O. N., Ivashkin V. T. Terapija bezalkoholnog steatohepatitisa u metaboličkom sindromu: fokus na esencijalne fosfolipide // Gostujući liječnik. 2010, 2, str. 18-24..
  40. Velkov V. V. Neinvazivni biomarkeri fibroze. Zbogom, biopsija? // Klinička i laboratorijska konzultacija. 2009; 30: 34–44.
  41. Upute za medicinsku upotrebu Essentiale forte N. Reg. Broj: P N011496 / 01–220911.
  42. Panos M. Z. i sur. // Eur Gastroenterologija. 1990, god. 2, str. 351-355.
  43. Shulpekova Yu.O. patogenetski značaj lipida u NAFLD // RZHGG. 2012: 1: 45–56.
  44. Gonciarz P., Besser P., Lelek E., Gunderman K. J., Johannes K. J. Essentiale Masna jetra Diabete_Actualite Therapeutique, M.C.D. 1988; 17; 1: 61–65.
  45. Schuller Perez A. Kontrollierte Studie mit mehrfach ungesattigtem Phosphatidylcholin im Vergleich zu Placebo bei alkoholischer Lebersteatose // Die MedizinischeWelt. 1985; 36, str. 517-210.

V. M. Makhov, doktor medicinskih znanosti, profesor

GBOU VPO Prvo MGMU njih. I. M. Sechenov iz Ministarstva zdravlja i socijalnog razvoja Rusije, Moskva

Pretilost jetre - uzroci i liječenje

Ako je jetra povećana, a osoba je zabrinuta zbog boli u desnom hipohondriju, tada možemo govoriti o poremećaju jetre i žučnih puteva. Glavna funkcija tijela je detoksikacija toksina i patogenih uzročnika. Bolesti jetre onemogućuju rad svih organa i sustava. Česta patologija je pretilost jetre ili masna hepatoza. Što učiniti s takvom dijagnozom? Otkrivat ćemo uzroke patološkog procesa i metode liječenja iz članka u nastavku.

Pretilost jetre - što je to?

Anatomski položaj jetre je humani desni hipohondrij. Inferiorna vena cava ulijeva se u organ, noseći krv prema srcu. U stanicama jetre filtriraju se krv i limfa. Biološka tekućina oslobođena od patogenih uzročnika nastavlja se dalje, a u tijelu se pokreće makrofagocitoza (cijepanje proteinskih zidova stranih mikroorganizama)..

Jetra ima mnogo važnih funkcija za ljudsko tijelo. Uz činjenicu da hepatociti neutraliziraju strane proteine, organ obavlja sljedeće funkcije:

  • taloženje važnih elemenata u tragovima, vitamina, makro tvari;
  • sudjelovanje u metaboličkim procesima;
  • sinteza sterola i bilirubina;
  • uključeni u probavu hrane;
  • sposobnost inaktivacije štetnih i toksičnih tvari.

Razne bolesti ometaju normalno funkcioniranje tijela, a također su uzrok mnogih sekundarnih bolesti.

Pretilost jetre patološki je proces u kojem organ doživljava distrofične promjene, a hepatociti se zamjenjuju masnim naslagama. U nedostatku liječenja, organ "raste" s masnim tkivom, gubi svoju funkcionalnost, a proces prelazi u stadij kroničnosti. Srećom, patološki proces je reverzibilan, a osim toga, može se spriječiti brigom o organu.

Prema istraživanjima, masna infekcija jetre javlja se kod ljudi koji vode nepravilan način života (nekontrolirano konzumiranje namirnica koje sadrže veliku količinu masti i alkohola). Sve je manje građana ovisnih o drogama. Bolest ima živopisnu kliničku sliku, vanjske simptome patologije i negativne posljedice u nedostatku pravodobne terapije.

Bolest se odvija u nekoliko stadija:

  • u početnoj se fazi pojavljuju kapi masti, dok postoje znakovi difuznog oštećenja;
  • u II stadiju, hepatociti se raspadaju i formiraju se vlaknasti flasteri, povećava se masno "mjesto", zahvaćajući veliki dio organa;
  • u fazi III jetra je potpuno ispunjena adipocitima (strukturna jedinica masnog tkiva), funkcije organa su oslabljene, a oporavak nije vjerojatan;
  • IV stadij - karakteriziran tvorbom masnih cista koje se šire izvan parenhima organa.

III i IV stadij - ukazuju na pojavu ciroze jetre, stoga se primjenjuju radikalne mjere liječenja, međutim, često terapija započne kasno i pacijent umre.

Uzroci bolesti

Masnoj infiltraciji skloni su ljudi s ovisnošću o alkoholu, kao i ljudi s alimentarnom pretilošću. Etanol (derivat etilnog alkohola) koji je ušao u tijelo se razgrađuje, uzrokujući distrofične promjene hepatocita. Stanice se smanjuju i postupno umiru. Na njihovom mjestu nastaje infiltrat u obliku masnog tkiva, kao i ožiljak od vlakana vezivnog tkiva. U tijelu žene patološki procesi nastaju nekoliko puta brže zbog nestabilne hormonalne pozadine.

U slučaju zlouporabe hrane, događa se isto, samo na tijelo negativno utječu toksini, masti, proteini i alergeni prisutni u proizvodu. Hepatolozi utvrđuju nekoliko drugih uzroka pretilosti jetre:

  • nasljedni faktor (najčešće povezan s oštećenim metaboličkim funkcijama probavnog trakta žučnog mjehura);
  • kolelesterolemija (rezultat alimentarne pretilosti);
  • dugoročna hormonska terapija (koja se percipira kao ovisnost o lijekovima);
  • kronična probavna insuficijencija stečenog oblika;
  • dijeta bez proteina;
  • post za smanjenje tjelesne težine;
  • anamneza gastrointestinalnih organa;
  • hiperlipidemija i metabolički sindrom (pronađeni u dijabetičara inzulinsko neovisnog oblika);
  • trovanje toksinima;
  • jesti začinjenu hranu;
  • dugotrajna terapija antibioticima;
  • pothranjenost;
  • hormonalna neravnoteža.

Sigurno se može primijetiti da bilo koji negativni učinak nepovoljno utječe na stanje organa. To je zbog činjenice da jetra filtrira dolazne tvari i svojim se obiljem ne nosi s volumenom.

Postoji određeni broj ljudi koji su u riziku od bolesti. Tu spadaju alkoholičari, ovisnici o drogama, ovisnici o drogama, pretili ljudi, bez obzira na stadij bolesti.

simptomi

Bolesti jetre prate porast organa, međutim, u početnim fazama povećanje je neznatno i sam pacijent neće moći palpirati organ. Glavni znakovi pretilosti jetre u početnoj fazi su dispeptični poremećaji (mučnina, povraćanje, nedostatak stolice) i osjećaj gorčine u ustima. S progresijom bolesti razvijaju se karakteristični simptomi masne infiltracije hepatocita:

  • povećana bol u desnom hipohondriju;
  • jaka mučnina i gubitak apetita;
  • povećanje organa;
  • nadimanje i nadutost;
  • zatvor ili, obrnuto, bogata proljev (uz promjenu konzistencije i boje izmeta);
  • poteškoće u procesu probavljanja hrane (česte žgaravice);
  • povećana gorčina u ustima;
  • stvaranje žutog plaka na jeziku i promjena u boji sklera očiju (pojava iktericne nijanse).

Pacijenta nadvlada razdražljivost, nesanica, gubitak apetita. Nisu isključeni glavobolja, vrtoglavica. U nedostatku terapije, mijenja se boja kože (žućkast ton), javlja se drhtanje ekstremiteta, pojačano znojenje. Jetra doseže veliku veličinu, vidljiva je golim okom, želudac raste i razvija se ascites..

Simptomi u ranim fazama bolesti su reverzibilni, a ako se bolest otkrije na vrijeme, provodi se liječenje, organ će se postupno oporavljati i vraćati se ispuniti svoje dužnosti.

Dijagnostika

Nemoguće je dijagnosticirati patologiju samostalno u ranim fazama. Zamjena masti je dug proces koji se očituje kao manji metabolički poremećaj. Izvana pacijenti mogu primijetiti progib kože, osip na licu, imunološku labilnost. To je zbog smanjene sposobnosti jetre da neutralizira toksine koji se kroz tijelo pronose krvotokom..

Dijagnostika jetrenih patologija uključenih u gastroenterologa i hepatologa. Za dijagnozu su predviđene hardverske i laboratorijske dijagnostičke metode. Laboratorijske metode uključuju:

  • opća ispitivanja krvi, urina i izmeta;
  • određivanje razine ESR-a;
  • otkrivanje žučnih pigmenata u urinu;
  • biokemijska istraživanja s obveznom identifikacijom koncentracije frakcija bilirubina, kolesterola, triglicerida, proteina i enzima;
  • koagulacijski sustav za procjenu funkcionalnosti tijela;
  • otkrivanje protutijela na rubeolu i hepatitis;
  • koncentracija štitnjače-stimulirajućih hormona u krvi.

Uz laboratorijske testove, uz korištenje moderne opreme provode se i visoko informativne metode:

  1. Ultrazvučna dijagnostika - za procjenu morfoloških karakteristika organa i utvrđivanje stadija bolesti.
  2. MRI pretraga;
  3. Biopsija tkiva oštećenog organa (najinformativnija analiza koja vam omogućuje prepoznavanje "masne jetre" iz mnogih drugih jetrenih patologija).
  4. Test daha - omogućuje vam da utvrdite sposobnost tijela za detoksikaciju, kao i da identificirate postotak oštećenih i zdravih hepatocita.

Samo kombinacijom nekoliko dijagnostičkih metoda postavlja se dijagnoza, stupanj oštećenja jetre i stadij masne infiltracije. Na temelju dijagnosticiranih simptoma postavlja se plan liječenja i taktike liječenja pretilosti jetre. Visoko osjetljive dijagnostičke metode otkrivaju ne samo bolest, već i mogući uzrok koji je doveo do bolesti.

liječenje

Cilj liječenja patologije jetre je normalizacija tkiva organa i utvrđivanje uzroka, kako bi se spriječio ponovni nastanak bolesti. Terapija pretilosti jetre je duga i zahtijeva pažljivo pridržavanje liječničkih recepata i pravilnog načina života. Postoji nekoliko načina liječenja pretilosti jetre:

  • korekcija načina života;
  • terapija lijekovima;
  • radikalna go operacija.

Metoda terapije ovisi o stanju organa, kliničkoj slici i stadiju patološkog procesa.

Terapija lijekovima

Liječenje pretilosti jetre uključuje obavezni unos hepatoprotektora, enzima i antioksidanata. Lijekovi se primjenjuju parenteralno ili oralno, ovisno o težini bolesti.

  1. Hepatoprotektori uključuju Ursosan, Ursofalk, Phosphogliv, Heptral.
  2. Često korišteni antioksidanti - Hepa-Merz.
  3. Enzimi kao što su Creon, Acipol.

Terapija se nadopunjuje lijekovima za razrjeđivanje krvi (Curantil ili Trental), primjenom vitaminskih kompleksa i lijekova za smanjenje koncentracije sterola u krvi. Simptomatsko liječenje provodi se, na primjer, ako je glavna bolest popraćena hipertermijom ili nadimanjem..

Radikalna terapija

U nedostatku terapijskog učinka ili otkrivanju patološkog procesa stadija 3 i 4, provodi se ekscizija zahvaćenog područja organa. Hirurška intervencija povezana je s različitim rizicima, ali jetra je organ koji je sposoban za oporavak. Radikalne mjere uvijek su popraćene dugoročnom terapijom lijekovima..

Liječenje pretilosti jetre narodnim lijekovima

Nekonvencionalni lijekovi u liječenju masne infiltracije posebno su popularni. Mnoge biljke, bilje i hrana imaju choleretic učinak. Alternativni recepti mogu se koristiti zasebno, ali u početnim fazama bolesti, kao i za prevenciju, i u kombinaciji s tradicionalnim metodama liječenja.

Kako ukloniti pretilost jetre na narodne načine? Tri učinkovite i pristupačne metode za borbu protiv bolesti jetre:

  1. Pecite narezanu bundevu i jabuke u pećnici bez šećera. Konzumirajte do 5 puta dnevno. Pečeno meso ima izvrstan choleretic učinak, a vitamini pomažu obnavljanju oslabljenih hepatocita.
  2. Pomiješajte toplo mlijeko u jednakim omjerima sa svježe cijeđenim sokom od mrkve. Koristite toplo na prazan stomak svakodnevno. Sok od mrkve može se zamijeniti kašu od bundeve.
  3. Listovi čička pari u čaši kipuće vode, inzistiraju nekoliko sati i uzimaju dva puta dnevno prije jela.

Dajući prednost tradicionalnim metodama, ne treba očekivati ​​rezultat nekoliko prijema ljekovitih recepata. Kao i kod tradicionalnog liječenja, i terapija traje najmanje 2 mjeseca, a ponekad dosegne i šest mjeseci.

Dijeta za pretilost jetre

Da biste se riješili pretilosti parenhimskog organa, trebali biste preispitati dijetu, jer je terapijska dijeta sastavni dio terapije protiv masti. Usklađenost s pravilnom prehranom pomaže u vraćanju funkcije jetre, povećanju imuniteta i apsorpcije lijekova. Što mogu jesti kod pretilosti jetre?

Kod jetrene patologije u obliku masne hepatoze potrebno je poštivati ​​sljedeća pravila o prehrani:

  • hrana treba biti parna bez dodavanja masnih ulja;
  • kategorična zabrana majoneze, gaziranih pića, alkohola, dimljenog mesa i kiselih krastavaca;
  • u prehrani treba biti riba, žitarice, svježe povrće, bogato vlaknima (krumpir je zabranjen);
  • volumen pijane tekućine je najmanje 2 litre.

Pacijentima je zabranjeno jesti brzu hranu, kao i "počastiti se" suhim zalogajima. Terapijska dijeta za stol jetre broj 5 promatra se nekoliko godina, a ponekad i život.

Moguće komplikacije

Pravovremena terapija pomaže u sprječavanju negativnih učinaka pretilosti jetre. Ako se liječenje započne kasno ili odabrana tehnika nije učinkovita, komplikacije poput fibroze, hepatitisa ili ciroze nisu isključene. Bolesti su ozbiljne i štete ne samo jetri, već i ljudskom tijelu u cjelini. Kao rezultat patoloških procesa, zatajenje jetre razvija se sa svim posljedicama: padom imuniteta, kršenjem hemostaze, patologijom unutarnjih organa.

prevencija

Mjere prevencije su jednostavne i ovise o želji osobe da bude zdrava. Trebali biste voditi aktivan stil života i pravilno jesti, u tom slučaju višak kilograma nije strašno. Potrebno je napustiti ovisnosti koje ubijaju stanice jetre i srca. Jednako je važno uzimati lijekove na vrijeme za održavanje funkcije jetre..

Jetra je važan organ probavnog sustava i organizma u cjelini. Građani moraju biti pažljiviji prema njenom stanju, na vrijeme posjetiti liječnika i ne odbijati liječnički pregled. Pravovremena prevencija i liječenje podržavaju rad tijela, štiteći tijelo od negativnih učinaka toksina i produkata raspada.