Poglavlje 6. Alkoholna bolest jetre

Epidemiologija. Odnos između konzumiranja alkohola i razvoja ciroze jetre prvi je put uspostavio M. Baillie 1793. Unatoč otkrivanju različitih etioloških čimbenika oštećenja jetre posljednjih desetljeća, alkohol ostaje jedan od vodećih. Prema G.A. Zeldin i A.M. Diehl, 1988. godine među smrtnim slučajevima od ciroze, alkohol je bio uzrok bolesti jetre u 44% slučajeva. Treba imati na umu da nisu svi ovisnici o alkoholu razvili oštećenje jetre: među ovom skupinom učestalost ciroze kod obdukcije ne prelazi 10-15%, dok 30% nema promjene jetre.

Kritična doza alkohola. Većina istraživača se slaže da se rizik od oštećenja jetre značajno povećava primjenom više od 80 g čistog etanola dnevno tijekom najmanje 5 godina. Istodobno se ova doza može smatrati kritičnom, uglavnom u odnosu na muškarce. Žene, unatoč očito većoj osjetljivosti na alkohol, obično ne pružaju takve podatke, iako neki autori navode 20 g etanola dnevno kao sigurnu dozu..

Razvoj alkoholne bolesti jetre (ABP) ne ovisi o vrsti alkoholnih pića, stoga pri izračunavanju dnevne doze alkohola kod određenog bolesnika treba uzeti u obzir samo ukupnu koncentraciju etanola..

Kontinuirana konzumacija alkohola najopasnija je, stoga je rizik od ABP-a manji kod ljudi koji piju alkohol s pauzama od najmanje dva dana u tjednu.

Pojmovi "ABP" i "alkoholizam" nisu sinonimni; potonji se u narkologiji koristi za označavanje stanja koje karakterizira mentalna i fizička ovisnost o alkoholu. Štoviše, prema A.D. Wodak i suradnici (1983), blaga ovisnost o alkoholu zabilježena je kod većine bolesnika s ABP-om. Rijetko imaju jak sindrom mamurluka, koji im omogućuje da tijekom godina piju velike količine alkohola..

Čimbenici koji pridonose razvoju ABP-a. Kat. Žene su osjetljivije na toksične učinke alkohola, što se u određenoj mjeri može objasniti nižom aktivnošću alkohol-dehidrogenaze želučane sluznice, što dovodi do aktivnijeg jetrenog metabolizma etanola.

Genetski polimorfizam metabolizirajućih enzima etanola. (Pogledaj ispod).

Prehrana. Etanol ometa crijevnu apsorpciju i taloženje hranjivih tvari, a također dovodi do smanjenja apetita zbog visokog unutarnjeg sadržaja kalorija. Rezultat je kronični nedostatak bjelančevina, vitamina i minerala.

Infekcija hepatotropnim virusima. Infekcija virusima hepatitisa B i C, koja se često može vidjeti u ovisnika o alkoholu, dovodi do progresije oštećenja jetre.

Ksenobiotska toksičnost. (Pogledaj ispod)

Metabolizam alkohola. Glavno mjesto metabolizma etanola je jetra. Do 85% etanola oksidira citosolnim enzimom alkohol dehidrogenaza (ADH) u acetaldehid.

1. C2N5OH + OVER + CH3SOS + OVER · N + N +
etanolAcetaldehid

Acetaldehid, zauzvrat, podvrgne se daljnjoj oksidaciji acetatom kroz acetil-CoA fazu koristeći mitohondrijski enzim aldehid dehidrogenaza (AlDH).

AlDG
2. C2N4O + OVDJE + CH3COOH + NAD · N + N +
AcetaldehidAcetat

U obje reakcije, nikotinamidinski nukleotid (NAD) uključen je kao koenzim, koji se vezanjem protona reducira na NAD · N.

Razlike u brzini eliminacije alkohola uglavnom su posljedica genetskog polimorfizma enzimskih sustava. ADH je kodiran s pet različitih lokusa na kromosomu 4. Prevalencija najaktivnijeg izoenzima ADH 2, koji se najčešće nalazi u predstavnika Mongoloidne rase, dovodi do povećane osjetljivosti na alkohol, što se očituje tahikardijom, znojenjem i iscrpljivanjem lica. Ako nastavite piti alkohol, rizik od razvoja oštećenja jetre veći je zbog povećanog stvaranja acetaldehida.

AlDH je kodiran od četiri lokusa na četiri različita kromosoma. U 50% Kineza i Japanaca, glavni izoenzim AlDH 2 neaktivan je, što uzrokuje nakupljanje acetaldehida i povećan rizik od oštećenja jetre.

Oko 10-15% etanola metabolizira se u mikrosomima glatkog endoplazmatskog retikuluma mikrosomalnim oksidacijskim sustavom etanola (MEOS). Citokrom P450 2E1 koji ulazi u sustav uključen je u metabolizam ne samo alkohola, već i mnogih lijekova, uključujući paracetamol (acetaminofen). S povećanjem opterećenja, MEOS pokazuje svojstva samoindukcije, što u velikoj mjeri određuje porast tolerancije na alkohol u određenoj fazi kronične zlouporabe alkohola. Povećani rad MEOS dovodi do povećanog stvaranja toksičnih metabolizama lijekova, što može uzrokovati oštećenje jetre ako se koriste čak i terapijske doze lijekova.

Uloga katalaznog sustava, lokaliziranog u peroksisomima citoplazme i mitohondrija, u metabolizmu etanola u ljudi je beznačajna.

Patogeneza. Toksični učinak acetaldehida. Acetaldehid, koji nastaje u jetri pod utjecajem AlDH i MEOS, određuje značajan dio toksičnih učinaka etanola. Glavni su:

  • pojačana peroksidacija lipida,
  • poremećaj lanca transporta elektrona u mitohondrijama,
  • suzbijanje popravka DNK,
  • disfunkcija mikrotubula,
  • stvaranje kompleksa s proteinima,
  • poticanje proizvodnje superoksida neutrofilima,
  • aktivacija komplementa,
  • stimulacija sinteze kolagena.

Jedan od najvažnijih hepatotoksičnih učinaka acetaldehida, koji se očituje kao rezultat povećane peroksidacije lipida i stvaranja stabilnih složenih spojeva s proteinima, je disfunkcija glavne strukturne komponente stanične membrane - fosfolipida. To dovodi do povećane propusnosti membrane, poremećaja transmembranskog transporta, promjena u funkcioniranju staničnih receptora i enzima vezanih za membranu.

Stvaranje kompleksa acetaldehid proteina remeti polimerizaciju tubulina mikrotubula, što se odražava na putomorfološki fenomen nazvan alkoholni hialin ili Malloryjeva tijela. Zbog činjenice da su mikrotubule uključene u unutarćelijski transport i izlučivanje proteina, oslabljena funkcija dovodi do zadržavanja proteina i vode uz stvaranje distrofije balona hepatocita.

U eksperimentalnim modelima pokazano je da suzbijanje popravka DNK u kroničnoj uporabi etanola dovodi do povećane apoptoze - programirane stanične smrti.

Poremećen metabolizam lipida. Oksidacija etanola uzrokuje povećanu potrošnju koenzima NAD + i porast omjera NAD · N / NAD. To dovodi do pomaka s desne strane reakcije:

Dehidroksiaceton fosfat + NAD · H + H + glicero-3-fosfat + NAD +

Posljedica povećane sinteze glicero-3-fosfata je povećanje esterifikacije masnih kiselina i sinteza triglicerida, što je početna faza u razvoju hiperlipidemije i distrofije masne jetre. Uporedo s tim, porast koncentracije NAD · H prati i smanjenje brzine b-oksidacije masnih kiselina, što također doprinosi njihovom taloženju u jetri.

Mitohondriji oslabljeni. Kronična konzumacija alkohola smanjuje aktivnost enzima mitohondrija i odvodi oksidaciju i fosforilaciju u lancu prevoza elektrona, što zauzvrat dovodi do smanjenja sinteze ATP-a. Acetaldehid i masne kiseline djeluju kao neposredni krivci ovih poremećaja. Razvoj mikrovestikularne steatoze jetre, koja je jedna od najozbiljnijih komplikacija ABP-a, povezan je s oštećenjem DNA mitohondrija produktima peroksidacije lipida..

Povećani stanični redoks potencijal. Porast omjera NAD · N / NAD dovodi do pojačane sinteze laktata iz piruvata, što dovodi do razvoja laktatne acidoze, najizraženije u teškim oblicima akutnog alkoholnog hepatitisa.

Hipoksija i fibroza. Velika potreba za kisikom hepatocita dovodi do progresivnog smanjenja njegove koncentracije u jetrenoj lobuli od zone 1 (okolina portalne venule i jetrene arteriole) do zone 3 (okolina središnje vene). Stoga su hepatociti lokalizirani u zoni 3 najosjetljiviji na učinke hipoksije - nekroze. Štoviše, najveća količina citokroma P450 2E1, kao dio MEOS-a uključenog u metabolizam etanola, nalazi se u zoni 3.

Mehanizmi fibrogeneze izazvane etanolom nisu u potpunosti dešifrirani, međutim, utvrđeno je da stvaranje ciroze u ABD može nastati progresijom fibroze u nedostatku teške upale. Važna poveznica u fibrogenezi je aktiviranje citokina tijekom hipoksije, među kojima se posebna pozornost posvećuje transformirajućem faktoru rasta beta (TGF b, TGF b). Ito stanice koje sakupljaju masnoću pretvaraju se u fibroblaste koji proizvode uglavnom kolagen tipa 3. Drugi stimulator stvaranja kolagena su proizvodi peroksidacije lipida..

Imuni mehanizmi. Reakcije staničnih i humoralnih imunoloških odgovora ne samo da igraju značajnu ulogu u oštećenju jetre uslijed zlouporabe alkohola, već mogu u velikoj mjeri objasniti i slučajeve progresije bolesti jetre nakon prestanka pijenja. Istodobno, izražene imunološke promjene u bolesnika s ABD-om u većini su slučajeva posljedice drugih razloga, osim izravnog utjecaja etanola, posebice infekcije hepatotropnim virusima.

Sudjelovanje humoralnih mehanizama očituje se ponajprije u povećanju razine imunoglobulina u serumu, uglavnom zahvaljujući IgA, te u taloženju IgA u zidu jetrenih sinusoida. Pored toga, antitijela u serumu na komponente jezgre i glatke mišiće, kao i antitijela na neoantigene (alkoholni hijalin i kompleksi acetaldehid proteina) otkriveni su u niskom titru.

Odraz staničnih mehanizama je cirkulacija citotoksičnih limfocita u bolesnika s akutnim alkoholnim hepatitisom. CD4 i CD8 - limfociti se nalaze i u upalnim infiltratima u jetrenom tkivu, zajedno s pojačanom membranskom ekspresijom HLA molekula klase I i klase II. Očigledno da produkti interakcije metabolita etanola i stanične strukture također igraju ulogu ciljnih antigena u ovom slučaju. To potvrđuje povezanost količine kompleksa acetaldehid proteina u uzorcima biopsije jetre s pokazateljima aktivnosti bolesti.

U bolesnika s ABP-om otkrivene su povišene koncentracije protuupalnih citokina u serumu: interleukin-1 (IL-1), IL-2, IL-6, faktor nekrotizirajućih tumora alfa (TNF-a), koji su uključeni u interakciju imunokompetentnih stanica. Osim toga, TNF-a i IL-8 (neutrofilni faktor hemotaksije), stimuliranjem proizvodnje reaktivnih kisikovih vrsta i dušikovog oksida, uzrokuju oštećenje ciljnih stanica, uzrokujući zatajenje više organa u akutnom alkoholnom hepatitis.

U fazi ciroze bakterijski endotoksin pridružuje se kao snažni stimulans nabrojanih citokina. Njegov prodor u prekomjernim količinama u sistemsku cirkulaciju nastaje zbog povećane propusnosti crijevne stijenke.

Morfologija. Degeneracija masti (steatoza jetre). Uključivanja masti lokalizirana su uglavnom u hepatocitima zone 2 i 3 jetrenog acinusa, a u težim slučajevima kapi masnoće se difuzno distribuiraju u tkivu jetre (slika 6.1). U većini slučajeva inkluzije su velike (pretilost s velikim kapljicama ili makroveskularna steatoza). Mikrovestikularna steatoza (pretilost s kapljicama u malim kapljicama) povezana je s oštećenjem mitohondrija, stoga se opaža smanjenje količine mitohondrijske DNA u hepatocitima.

Sl. 6.1. Masna hepatoza (biopsija jetre, boja g / e, x200). Difuzna distrofija hepatocita velikog kapi

Alkoholni hepatitis. Uz detaljnu sliku akutnog alkoholnog hepatitisa, hepatociti su u stanju balona i degeneracije masti; gotovo obavezna prisutnost potonjeg bila je razlog uvođenja termina "alkoholni steatohepatitis" (Sl. 6.2).

Sl. 6.2. Alkoholna bolest jetre (biopsija jetre, boja g / e, x200). Alkoholni hepatitis na pozadini difuzne pretilosti hepatocita velikog kapi. Fibroza

U citoplazmi hepatocita detektira se alkoholni hijalin (tijela mallorija), koji je eozinofilna uključenja koja se sastoje od kondenziranih intermedijarnih mikrofilamenata citoskeleta. Tijela zlonamernika karakteristična su za alkoholno oštećenje jetre, međutim mogu se pojaviti i kod PBC-a, Wilson-Konovalove bolesti, raka jetre itd..

Postoji više ili manje izražena perivenularna i perisinusoidna fibroza uglavnom oko središnjih vena, žarišna infiltracija lobula neutrofilima s nekrozom hepatocita u infiltracijskoj zoni. U različitom stupnju, izražene fibrotske promjene i upalna infiltracija stanica također su primijećene u portalnim traktima..

Ciroza jetre. U početnoj fazi ciroza je obično mikronodularna. Stvaranje čvorova događa se relativno sporo zbog inhibicijskog učinka alkohola na regeneraciju jetre. U nekim slučajevima ne opaža se jaka upala, što sugerira mogućnost razvoja ciroze kroz stadijum pericelarne i septalne fibroze (slika 6.3).

Sl. 6.3. Alkoholna monolobularna ciroza (slučaj presjeka, boja g / e, x200). Lažna lobula okružena slojem vlaknastog tkiva

U kasnijim fazama ciroza često poprima obilježja makronodulara, što je povezano s povećanim rizikom od hepatocelularnog karcinoma (HCC).

ABP karakterizira umjereno taloženje hemosiderina u hepatocitima i Kupfferovim stanicama, zbog povećane apsorpcije željeza u crijevima, njegovog visokog sadržaja u nekim alkoholnim pićima, hemolize i portokavalnog ranžiranja.

Preporuke za alkoholnu bolest jetre

Prosječne dnevne doze čistog etanola što dovodi do razvoja bolesti su: više od 40-80 g za muškarce; više od 20 g - za žene. 1 ml alkohola sadrži otprilike 0,79 g etanola.

U zdravih muškaraca, pijenje više od 60 g / dan tijekom 2-4 tjedna dovodi do steatoze; u dozi od 80 g / dan - na alkoholni hepatitis; u dozi od 160 g / dan - do ciroze jetre.

Trajanje zlouporabe alkohola.

Oštećenje jetre razvija se sustavnom uporabom alkohola tijekom 10-12 godina.

U žena se alkoholna bolest jetre razvija brže nego kod muškaraca i uz uporabu nižih doza alkohola.

Te razlike nastaju zbog različitih razina metabolizma alkohola, njegove brzine apsorpcije u želucu; različiti intenziteti proizvodnje citokina kod muškaraca i žena. Konkretno, povećana osjetljivost žena na toksične učinke alkohola može se objasniti nižom aktivnošću alkohol dehidrogenaze, koja pomaže povećati metabolizam etanola u jetri.

Postoji genetska predispozicija za razvoj alkoholne bolesti jetre. Manifestira se razlikama u aktivnosti enzima alkohol dehidrogenaza i acetaldehid dehidrogenaza koji su uključeni u metabolizam alkohola u tijelu, kao i nedovoljnom funkcijom jetrenog sustava citokroma P-450 2E1.

Dugo konzumiranje alkohola povećava rizik od infekcije virusom hepatitisa C. Zaista, antitijela na kronični virus hepatitisa C otkrivaju se u 25% bolesnika s alkoholnom bolešću jetre, što ubrzava napredovanje bolesti.

Bolesnici s alkoholnom bolešću jetre pokazuju znakove preopterećenja željezom, što je povezano s povećanom apsorpcijom ovog elementa u tragovima u crijevima, visokim sadržajem željeza u nekim alkoholnim pićima i hemolizom.

Pretilost i poremećaji u prehrani (visok sadržaj zasićenih masnih kiselina u prehrani) faktori su koji povećavaju čovjekovu individualnu osjetljivost na učinke alkohola.

    Patogeneza alkoholnih bolesti jetre
      Metabolizam etanola

      Većina etanola (85%) koji ulazi u tijelo pretvara se u acetaldehid uz sudjelovanje enzima alkohol dehidrogenaze želuca i jetre.

      Acetaldehid pomoću jetrene mitohondrijske enzime acetaldehid dehidrogenaze dalje se oksidira u acetat. U obje reakcije kao koenzim je uključen nikotinamidin nukleotid fosfat (NADH). Razlike u brzini eliminacije alkohola u velikoj mjeri posreduju genetskim polimorfizmom enzimskih sustava.

      Jetrna frakcija alkohol dehidrogenaze je citoplazmatska, metabolizira etanol kad je njegova koncentracija u krvi manja od 10 mmol / l. Pri višim koncentracijama etanola (više od 10 mmol / L) aktivira se mikrosomalni sustav oksidacije etanola. Ovaj sustav nalazi se u endoplazmatskom retikulu i sastavni je dio jetrenog citokroma P-450 2E1..

      Dugotrajna upotreba alkohola povećava aktivnost ovog sustava, što dovodi do bržeg uklanjanja etanola u bolesnika s alkoholizmom, stvaranja više njegovih toksičnih metabolita, razvoja oksidativnog stresa i oštećenja jetre. Osim toga, citokrom P-450 sustav sudjeluje u metabolizmu ne samo etanola, već i nekih lijekova (na primjer, paracetamol). Stoga indukcija sustava citokroma P-450 2E1 dovodi do povećanog stvaranja toksičnih metabolita lijekova, što dovodi do oštećenja jetre čak i kada se koriste terapijske doze lijekova.

      Acetaldehid formiran u jetri uzrokuje značajan dio toksičnih učinaka etanola. Tu spadaju: povećana peroksidacija lipida; oslabljena funkcija mitohondrija; suzbijanje popravka DNK; disfunkcija mikrotubula; stvaranje kompleksa s proteinima; stimulacija sinteze kolagena; poremećaji imunološkog i lipidnog metabolizma.

        Aktivacija procesa peroksidacije lipida.

      S produljenom sustavnom uporabom alkohola stvaraju se slobodni radikali. Oni imaju štetan učinak na jetru zbog aktiviranja procesa peroksidacije lipida i potiču upalni proces u organu.

      Disfunkcija mitohondrija.

      Dugotrajna sustavna upotreba alkohola pomaže u smanjenju aktivnosti enzima mitohondrija, što zauzvrat dovodi do smanjenja sinteze ATP-a. Razvoj mikrovestikularne steatoze jetre povezan je s oštećenjem mitohondrijske DNK proizvodima peroksidacije lipida.

      Suzbijanje popravka DNK.

      Suzbijanje popravka DNK s produljenom sustavnom potrošnjom etanola dovodi do povećane apoptoze.

      Disfunkcija mikrotubula.

      Stvaranje kompleksa acetaldehid proteina remeti polimerizaciju tubulinskih mikrotubula, što dovodi do pojave takve patomorfološke osobine kao Malloryjevo tijelo. Uz to, disfunkcija mikrotubula vodi do zadržavanja proteina i vode s stvaranjem balonske distrofije hepatocita.

      Stvaranje kompleksa s proteinima.

      Jedan od najvažnijih hepatotoksičnih učinaka acetaldehida, koji nastaje kao rezultat povećane peroksidacije lipida i stvaranja stabilnih složenih spojeva s proteinima, je disfunkcija strukturnih komponenti staničnih membrana - fosfolipida. To dovodi do povećane propusnosti membrane, poremećaja transmembranskog transporta. Količina kompleksa acetaldehid proteina u uzorcima biopsije jetre korelira sa parametrima aktivnosti bolesti.

      Poticanje sinteze kolagena.

      Stimulanti za stvaranje kolagena su proizvodi peroksidacije lipida, kao i aktiviranje citokina, posebno transformirajući faktor rasta. Pod utjecajem posljednje Ito stanice, jetra se transformira u fibroblaste, proizvodeći uglavnom kolagen tipa 3.

      Stanični i humoralni imuni odgovori igraju značajnu ulogu u oštećenju jetre pri zlouporabi alkohola.

      Sudjelovanje humoralnih mehanizama očituje se u povećanju serumskih imunoglobulina (uglavnom IgA) u zidu jetrenih sinusoida. Pored toga, otkrivaju se antitijela na acetaldehid-proteinske komplekse.

      Stanični mehanizmi uključuju cirkulaciju citotoksičnih limfocita (CD4 i CD8) u bolesnika s akutnim alkoholnim hepatitisom.

      U bolesnika s alkoholnom bolešću jetre utvrđene su povišene koncentracije proupalnih citokina u serumu (interleukini 1, 2, 6, faktor nekroze tumora) koji su uključeni u interakciju imunokompetentnih stanica.

      Metabolizam lipida.

      Steatoza jetre razvija se svakodnevnom konzumacijom više od 60 g alkohola. Jedan od mehanizama nastanka ovog patološkog procesa je povećanje koncentracije glicerol-3-fosfata u jetri (zbog povećanja količine nikotinamidin nukleotid fosfata), što dovodi do povećanja esterifikacije masnih kiselina.

      Uz alkoholnu bolest jetre, razina slobodnih masnih kiselina raste. To povećanje je posljedica izravnog utjecaja alkohola na hipofizno-nadbubrežni sustav i ubrzavanja lipolize.

      Dugotrajno sustavno konzumiranje alkohola inhibira oksidaciju masnih kiselina u jetri i potiče oslobađanje lipoproteina niske gustoće u krv.

      Postoje tri oblika alkoholne bolesti jetre: steatoza, hepatitis i ciroza.

      Alkoholna ciroza jetre razvija se u otprilike 10-20% bolesnika s kroničnim alkoholizmom. U većini slučajeva, cirozi prethodi stadij alkoholnog hepatitisa. U nekih bolesnika, ciroza se razvija na pozadini perivenularne fibroze, koja se može otkriti u fazi steatoze i dovesti do stvaranja ciroze jetre, zaobilazeći stadij hepatitisa.

      Masne inkluzije lokalizirane su uglavnom u 2 i 3 zoni jetrenog lobula; u teškim slučajevima bolesti - difuzna. U većini slučajeva inkluzije su velike (makrovestikularna steatoza).

      Mikrovestikularna steatoza nastaje kao posljedica oštećenja mitohondrija (opaža se smanjenje količine mitohondrijske DNK u hepatocitima).

      U uznapredovalom stadiju akutnog alkoholnog hepatitisa opaža se balonska i masna degeneracija hepatocita (alkoholni steatohepatitis). Kad se oboje hematokslineosinom, vizualno se prikazuju tijela mallorija, koja su citoplazmatski eozinofilni umetci ljubičasto-crvene boje. Tijela Malloryja karakteristična su za alkoholnu bolest jetre, ali mogu se otkriti i hepatitisom druge etiologije.

      Otkrivena je fibroza različite težine s perisinusoidnim rasporedom kolagenih vlakana. Tipičan znak je lobularna infiltracija polimorfonuklearnim leukocitima s područjima žarišne nekroze. Postoji intrahepatična kolestaza.

      Ciroza može biti mikronodularna. Stvaranje čvorova događa se polako zbog inhibicijskog učinka alkohola na regeneracijske procese u jetri.

      Dolazi do povećanog nakupljanja željeza u jetri, što je povezano s povećanom apsorpcijom ovog elementa u tragovima u crijevima, visokim sadržajem željeza u nekim alkoholnim pićima i hemolizom.

      U kasnijim fazama ciroza postaje makronodularna, povećavajući vjerojatnost razvoja hepatocelularnog karcinoma.

      Klinika i komplikacije

      Glavne kliničke faze alkoholne bolesti jetre su: steatoza, akutni alkoholni hepatitis (latentni, iktericni, kolestatski i fulminantni oblici), kronični alkoholni hepatitis, ciroza.

      Simptomi alkoholne bolesti jetre ovise o stadiju bolesti.

        Kliničke manifestacije steatoze jetre

      U većini slučajeva steatoza jetre je asimptomatska i slučajno se otkriva tijekom pregleda..

      Pacijenti se mogu žaliti na smanjeni apetit, nelagodu i tupu bol u desnom hipohondriju ili epigastričnoj regiji te mučninu. U 15% slučajeva opaža se žutica.

      Kliničke manifestacije akutnog alkoholnog hepatitisa

      Mogu se primijetiti latentni, iktericni, holestatski i fulminantni oblici akutnog alkoholnog hepatitisa..

      Latentni oblik ima asimptomatski tijek. Za potvrdu dijagnoze potrebna je biopsija jetre..

      Iktericni oblik je najčešći. Bolesnici imaju izraženu slabost, anoreksiju, tupu bol u desnom hipohondriju, mučninu, povraćanje, proljev, gubitak težine, žuticu. Otprilike 50% pacijenata ima remisijski ili konstantni porast tjelesne temperature na febrilne brojeve.

      Kolestatski oblik očituje se jakim svrbežom, žuticom, promjenom boje izmeta, zamračenjem urina. Tjelesna temperatura može porasti; postoji bol u desnom hipohondriju.

      Fulminantni hepatitis karakterizira brz napredak žutice, hemoragični sindrom, jetrena encefalopatija, zatajenje bubrega.

    Kliničke manifestacije kroničnog alkoholnog hepatitisa

    Kronični alkoholni hepatitis može biti uporan i aktivan, blag, umjeren i težak (stadijumi progresije akutnog alkoholnog hepatitisa).

      Kronični trajni alkoholni hepatitis.

    Hronični trajni alkoholni hepatitis očituje se umjerenom bolom u trbuhu, anoreksijom, nestabilnom stolicom, belchingom, žgaravicom.

    Kronični aktivni alkoholni hepatitis.

    Kliničke manifestacije kroničnog aktivnog hepatitisa su svjetlije nego kod perzistentnog hepatitisa. Češća žutica.

    Kliničke manifestacije alkoholne ciroze jetre

    Dispeptički sindrom, koji se pojavio u ranoj fazi alkoholne ciroze jetre, perzistira i pojačava se. Otkrivaju se ginekomastija, hipogonadizam, Dupuytrenove kontrakcije, bijeli nokti, paukaste vene, palmarni eritem, ascites, proširenje parotidnih žlijezda, proširenje sofnih vena prednjeg trbušnog zida..

    Dupuytrenova kontraktura razvija se kao rezultat proliferacije vezivnog tkiva u palmarnoj fasciji. U početnoj se fazi pojavljuje gusti čvor na dlanu, češće uz tetive IV-V prstiju ruke. U nekim slučajevima čvorovi vezivnog tkiva u debljini palmarne fascije su bolni.

    Kako bolest napreduje, glavni i srednji metakarpofalangealni zglobovi prstiju uključuju se u patološki proces i stvaraju se fleksiona kontrakcija. Kao rezultat toga, oslabljena je sposobnost pacijenta da ispruži prste. U teškim slučajevima bolesti jedan ili dva prsta mogu postati potpuno nepomični.

    Komplikacije alkoholne bolesti jetre

    Komplikacije se dijagnosticiraju u bolesnika s alkoholnim hepatitisom i cirozom..

    Komplikacije alkoholne bolesti jetre uključuju ascites, spontani bakterijski peritonitis, hepatorenalni sindrom, encefalopatiju i krvarenje varikoznih vena. Uz to, kod ovih bolesnika postoji povećan rizik za hepatocelularni karcinom..

    Dijagnostika

    Na alkoholnu bolest jetre može se posumnjati ako pacijent koji dugo i sustavno zlostavlja alkohol (dnevne prosječne doze čistog etanola što dovodi do razvoja bolesti su: više od 40-80 g za muškarce; više od 20 g za žene) postoje znakovi oštećenja jetre: gubitak apetita, nelagoda i tupa bol u desnom hipohondriju ili epigastričnoj regiji, mučnina, žutica, hepatomegalija.

    • Dijagnostički ciljevi
      • Utvrditi prisutnost alkoholne bolesti jetre.
      • Postavite stadij bolesti (steatoza, alkoholni hepatitis, ciroza).
    • Dijagnostičke metode
      • Povijest bolesti

        Ispitujući pacijenta i njegovu rodbinu, prije svega, potrebno je otkriti koliko dugo i u kojim količinama pacijent konzumira alkohol.

        Osim toga, važno je utvrditi kada su se pojavili prvi znakovi bolesti. Mora se zapamtiti da je prva faza alkoholnog oštećenja jetre (steatoza) često asimptomatska), stoga pojava znakova oštećenja jetre ukazuje na napredovanje i nepovratnost patološkog procesa.

        Informativna metoda probira za pronalaženje dokaza o kroničnoj zlouporabi alkohola je upitnik CAGE. To uključuje sljedeća pitanja:

        • Jeste li osjećali potrebu da se napijete "prije gašenja"?
        • Imate li neke iritacije kao odgovor na nagovještaje o pijenju??
        • Osjećate li se krivim zbog konzumiranja previše alkohola?
        • Pijete li alkohol da biste uklonili mamurluk??

        Pozitivan odgovor na dva ili više pitanja pozitivan je test latentne ovisnosti o alkoholu..

        Simptomi alkoholne bolesti jetre ovise o stadiju bolesti. Glavne kliničke faze alkoholne bolesti jetre su: steatoza, akutni alkoholni hepatitis (latentni, iktericni, kolestatski i fulminantni oblici), kronični alkoholni hepatitis, ciroza.

          Podaci fizikalnog pregleda za steatozu jetre.

        U većini slučajeva steatoza jetre je asimptomatska i slučajno se otkriva tijekom pregleda. Pacijenti se mogu žaliti na smanjeni apetit, nelagodu i tupu bol u desnom hipohondriju ili epigastričnoj regiji te mučninu. U 15% slučajeva opaža se žutica. U 70% bolesnika otkriva se hepatomegalija. Pri palpaciji jetra je povećana, glatka, sa zaobljenim rubom.

        Podaci fizikalne studije akutnog alkoholnog hepatitisa.

        Mogu se primijetiti latentni, iktericni, kolestatski i fulminantni oblici..

        • Latentni oblik ima asimptomatski tijek. Za potvrdu dijagnoze potrebna je biopsija jetre..
        • Iktericni oblik je najčešći.

        Pacijenti imaju jaku slabost, anoreksiju, tupu bol u desnom hipohondriju, mučninu, povraćanje, proliv, gubitak težine, žuticu.

        Otprilike 50% pacijenata ima remisijski ili konstantni porast tjelesne temperature na febrilne brojeve. Jetra je povećana u gotovo svim slučajevima, zbijena, s glatkom površinom, bolna. Prepoznavanje teške splenomegalije, ascitesa, telengiektazije, palmarnog eritema, asteriksa ukazuje na pojavu ciroze.

        Često se razvijaju popratne bakterijske infekcije: pneumonija, infekcije mokraćnog sustava, spontani bakterijski peritonitis.

      • Kolestatski oblik očituje se jakim svrbežom, žuticom, promjenom boje izmeta, zamračenjem urina. Tjelesna temperatura može porasti; postoji bol u desnom hipohondriju.
      • Fulminantni hepatitis karakterizira brz napredak žutice, hemoragični sindrom, jetrena encefalopatija, zatajenje bubrega.
    • Podaci fizikalnih studija za kronični alkoholni hepatitis.

      Kronični alkoholni hepatitis može biti uporan i aktivan, blag, umjeren i težak (stadijumi progresije akutnog alkoholnog hepatitisa).

      • Kronični trajni alkoholni hepatitis očituje se umjerenom bolom u trbuhu, anoreksijom, nestabilnom stolicom, belchingom, žgaravicom. Jetra je povećana, zbijena.
      • Kliničke manifestacije kroničnog aktivnog hepatitisa su svjetlije nego kod perzistentnog hepatitisa. Češća je žutica, splenomegalija.
    • Podaci fizikalnog pregleda za cirozu jetre.

      Dispeptički sindrom, koji se pojavio u ranim fazama, traje i pojačava se. Otkrivaju se ginekomastija, hipogonadizam, Dupuytrenove kontrakcije, bijeli nokti, paukaste vene, palmarni eritem, proširenje parotidnih žlijezda, ascites, splenomegalija, proširenje sofnih vena prednjeg trbušnog zida..

      U kliničkom testu krvi otkriva se makrocitoza (srednji volumen eritrocita> 100 μm 3), povezana s povećanim udjelom alkohola u krvi i toksičnim učincima na koštanu srž. Specifičnost ove osobine je 85-91%, osjetljivost - 27-52%.

      Anemija se često otkriva (B 12 - i nedostatak željeza), leukocitoza, ubrzanje ESR-a.

      Trombocitopenija može biti posredovana kao izravni toksični učinak alkohola na koštanu srž, a može biti posljedica hipersplenizma zbog portalne hipertenzije.

      Kemija krvi.

      Otprilike 30% bolesnika s alkoholnom bolešću jetre pokazuje porast sadržaja aminotransferaza (AST, ALT) i bilirubina, što može biti odraz hemolize uzrokovane dugotrajnom sustavnom konzumacijom alkohola.

      Aktivnost aspartat aminotransferaze više je od 2 puta veća od razine alanin aminotransferaze. Štoviše, apsolutne vrijednosti ovih pokazatelja ne prelaze 500 U / ml.

      U 70% bolesnika s alkoholnom bolešću jetre, aktivnost gama-glutamil transpeptidaze je unutar normalnih vrijednosti.

      Latentni alkoholni hepatitis može se dijagnosticirati povišenom razinom amintransferaze.

      Imunološki test krvi.

      Alkoholnu bolest jetre karakterizira porast koncentracije imunoglobulina A.

      Određivanje antitijela na kronične viruse hepatitisa.

      Antitijela na viruse koji uzrokuju kronični hepatitis određuju se ako je ciroza izravno povezana s kroničnom alkoholskom intoksikacijom..

        Dijagnoza virusnog hepatitisa B (HBV).

      Glavni marker je HbsAg, HBV DNA. Prisutnost HBeAg ukazuje na aktivnost replikacije virusa. Nestanak HBeAg i pojava antitijela na njega (anti-HBe) karakterizira prestanak replikacije HBV-a i tretira se kao stanje djelomične serokonverzije. Izravna je veza između aktivnosti kroničnog virusnog hepatitisa B i prisutnosti replikacije virusa i obrnuto.

      Dijagnoza virusnog hepatitisa C (HCV).

      Glavni marker su antitijela na HCV (anti-HCV). Prisutnost trenutne infekcije potvrđena je otkrivanjem HCV RNA. Anti-HCV otkriva se u fazi oporavka i prestaje biti otkriven 1-4 godine nakon akutnog virusnog hepatitisa. Povećanje ovih pokazatelja ukazuje na kronični hepatitis..

    Određivanje transferina u serumu (osiromašenog ugljikohidratama) u krvnom serumu.

    Povećani sadržaj transferrina (osiromašenog ugljikohidratima) karakterističan je za alkoholnu bolest jetre. Promatrano s prosječnim dnevnim unosom alkohola u dozi većoj od 60 g.

    Određivanje željeza u serumu.

    Serumsko željezo može biti povišeno u bolesnika s alkoholnom bolešću jetre.

    Pacijenti s alkoholnom cirozom jetre imaju povećan rizik od razvoja raka jetre. Da bismo ga identificirali, određuje se sadržaj alfa-fetoproteina (za karcinom jetre, ovaj pokazatelj je ≥ 400 ng / ml).

    Određivanje poremećaja lipidnog profila.

    Povećavaju se trigliceridi u bolesnika s alkoholnom bolešću jetre.

    • Postupak ultrazvuka.

    Uz pomoć ove studije može se dijagnosticirati steatoza jetre: otkrivena je karakteristična hiperehoična struktura parenhima. Osim toga, mogu se otkriti žučni kamenci. Ultrazvučni pregled trbušne šupljine omogućuje vam da vizualizirate žučni trakt, jetru, slezenu, gušteraču, bubrege; pomaže u diferencijalnoj dijagnozi cističnih i voluminoznih formacija u jetri, osjetljivije je u dijagnozi ascitesa (vizualizirano iz 200 ml tekućine u trbušnoj šupljini).

    Doppler ultrazvuk jetre i portalnih vena.

    Ovo se istraživanje izvodi kad se pojave znakovi portalne hipertenzije..

    Pomoću ove metode moguće je dobiti informacije o hemodinamici u portalnom sustavu i razvijanju kolaterala za uspostavljanje promjena u smjeru protoka krvi kroz jetrene vene i jetreni segment inferiorne vene kave (može biti odsutan, obrnut ili turbulentan); procijeniti kvantitativne i spektralne karakteristike protoka krvi; odrediti apsolutne vrijednosti volumena krvi u pojedinim odjeljcima krvnih žila.

    Računalna tomografija - CT.

    Ova studija omogućuje vam da dobijete informacije o veličini, obliku, stanju krvnih žila jetre, gustoći parenhima organa. Vizualizacija intrahepatičkih žila jetre ovisi o omjeru njihove gustoće i gustoći jetrenog parenhima.

    Snimanje magnetskom rezonancom - MRI.

    Pomoću magnetske rezonancije možete dobiti sliku parenhimskih organa trbušne šupljine, velikih posuda, retroperitonealnog prostora. Pomoću ove metode možete dijagnosticirati bolesti jetre i drugih organa; odrediti razinu blokade portalne cirkulacije krvi i ozbiljnost kolateralnog protoka krvi; stanje otečenih vena jetre i prisutnost ascitesa.

    Radionuklidno skeniranje koristi koloidni sumpor označen tehnecijem (99mTc), koji se hvataju Kupfferove stanice. Pomoću ove metode možete dijagnosticirati difuzne hepatocelularne bolesti (hepatitis, steatoza ili ciroza), hemangiomi, karcinomi, apscesi, brzinu jetrene i bilijarne sekrecije.

    Provodi se radi potvrđivanja dijagnoze alkoholne bolesti jetre. Omogućuje vam da postavite stupanj oštećenja tkiva i težinu fibroze.

    Karakterističan znak utjecaja etanola na jetru je pojava alkoholnog hijalina (Malloryjevo tijelo). Ovo je bjelančevina koja se sintetizira iz hepatocita. Ima oblik eozinofilnih masa raznih oblika, koje su lokalizirane u citoplazmi hepatocita, obično u blizini jezgre. Nakon smrti hepatocita može se nalaziti izvanstanično.

    Formiranje tijela mallorija u hepatocitima opisano je u brojnim bolestima bezalkoholne etiologije: dijabetes melitus, Wilson-Konovalov bolest, primarna bilijarna ciroza, rak jetre.

    Ultrastrukturne promjene hepatocita i zvjezdanih retikuloendoteliocita odražavaju toksične učinke etanola na tijelo.

    Promjene hepatocita predstavljene su hiperplazijom i stvaranjem divovskih mitohondrija koji su nepravilnog oblika. Citolemma zvjezdanih retikuloepitelnih stanica ne tvori izraste, u njima se nalaze pojedinačni lizosomi. Te promjene ukazuju na neuspjeh fagocitne funkcije zvjezdanih retikuloendoteliocita.

    Za dijagnozu alkoholne bolesti jetre potrebno je temeljito liječenje bolesti. Važno je uzeti u obzir učestalost, količinu i vrstu konzumiranih alkoholnih pića. U tu svrhu koristi se upitnik CAGE..

    Klinička simptomatologija ovisi o obliku i težini oštećenja jetre, a očituje se slabošću, anoreksijom, prigušenom boli u desnom hipohondriju, mučninom, povraćanjem, gubitkom težine, žuticom, tamnim urinom, promjenom boje izmeta, groznicom.

    Pregledom bolesnika otkriveno je povećanje jetre i slezine, telangiektazija, palmarni eritem, ginekomastija, Dupuytrenova kontraktura, proširenje parotidnih žlijezda, oticanje nogu, ascites, proširenje sofnih vena trbušne stijenke.

    Dijagnoza se potvrđuje laboratorijskim ispitivanjima: neutrofilna leukocitoza, ubrzani ESR, omjer AcAT / AlAT> 2, povećani bilirubin, gama-glutamil transpeptidaza i alkalna fosfataza, povećana koncentracija imunoglobulina A.

    U uzorcima biopsije jetre kod bolesnika s alkoholnom bolešću jetre otkrivaju se balon i masna degeneracija hepatocita, Malloryjevo tijelo, znakovi perivenularne fibroze, lobularna infiltracija polimorfonuklearnim leukocitima i područja žarišne nekroze. Akumulacija željeza u jetri je karakteristična. Ciroza jetre, koja se najprije razvija kao mikronodularna, stječe značajke makronodularne kako bolest napreduje.

    Ako postoje znakovi preopterećenja željezom, tada treba provesti dodatni pregled pacijenta kako bi se isključila dijagnoza hemokromatoze.

    Pacijenti s alkoholnom cirozom jetre imaju povećan rizik od razvoja hepatocelularnog karcinoma. Kako bi se dijagnosticirala, obavlja se MRI u trbuhu i određuje se razina alfa-fetoproteina (za karcinom jetre, ovaj pokazatelj je ≥ 400 ng / ml).

    Diferencijalna dijagnoza alkoholne bolesti jetre

    Diferencijalna dijagnoza alkoholne bolesti jetre mora se provesti sa sljedećim bolestima:

    • Bezalkoholni steatohepatitis.
    • Oštećenje lijeka u jetri (javlja se primjenom valproične kiseline (Depakin), tetraciklina, zidovudina).
    • Akutna masna hepatoza trudnica.
    • Reyeov sindrom.

EASL ažurira smjernice za liječenje jetrenim alkoholom

Zlouporaba alkohola uzrokuje smrt 3,3 milijuna godišnje. Udio umrlih varira od spola: 7,6% među muškarcima i 4% među ženama. Morbiditet i smrtnost imaju velike geografske razlike, ali najviše stope se primjećuju u europskoj regiji: 10,9 litara čistog alkohola po osobi godišnje, u usporedbi s 6,2 litre u svijetu.

Standardna doza

Nove kliničke smjernice Europskog udruženja za proučavanje jetrenih bolesti (EASL) govore da je preporučena doza alkohola koja sadrži 10 grama čistog alkohola odabrana kao standardna doza alkohola. Teška epizodna uporaba definirana je kao uzimanje više od 60 grama čistog alkohola u jednoj epizodi. Prekomjerna konzumacija alkohola - uzimanje unutar 4 sata 4 ili više standardnih doza za žene, 5 ili više - za muškarce.

Alkohol i rizik od bolesti

Postoje čvrsti dokazi da je konzumiranje velike količine alkohola povezano s povećanim rizikom od kardiomiopatije, arterijske hipertenzije, atrijske aritmije i hemoragičnog moždanog udara; umjereni konzumenti smanjuju rizik od bolesti koronarnih arterija.

Alkohol je prepoznati karcinogen, njegova konzumacija povezana je s povećanim rizikom za razvoj nekoliko vrsta raka, počevši s dozom od 10 g / jedinica dnevno.

Alkohol je faktor rizika za cirozu, ali još nije jasno postoji li prag potrošnje kod kojeg postoji rizik.

Alkoholna bolest jetre

Alkoholna bolest jetre (ABP) očituje se u obliku promjena njegove strukturne i funkcionalne sposobnosti. To se događa kao posljedica dugotrajne konzumacije alkoholnih pića. S obzirom na važnost i društveni značaj, ova je bolest zauzela vodeće mjesto, ali je odustala od mjesta virusne etiologije (akutne i kronične bolesti).

Što je

Bolest koja se očituje nakon sustavne i dugotrajne (10-12 godina) upotrebe alkoholnih pića koja imaju izravan hepatotoksični učinak.

Prema Međunarodnoj klasifikaciji bolesti (ICD 10), alkoholna bolest ima oznaku K70.

Ako je muškarac u 24 sata potrošio više od 40-80 ml, a žene više od 20 ml čistog etanola, takva će doza brzo početi razvijati bolest. Jedan mililitar bilo kojeg jakog pića sadrži negdje 0,79 ml etanola.

Bolest se može pratiti do steatoze, hepatitisa i ciroze. U prvom slučaju bolest tek napreduje, ali može se izliječiti (opaženo u 90-100% bolesnika).

Alkoholna bolest jetre smatra se glavnom bolešću koja izaziva cirozu..

Tijekom upotrebe jakih pića, u jetri se počinju stvarati acetaldehidne tvari koje štetno utječu na pojavu novih stanica, dok je uništavaju. Alkohol uz pomoć metabolita aktivira nove kemijske reakcije koje utječu na jetru i onemogućavaju joj normalno funkcioniranje..

uzroci

  • Doziranje alkohola

Ako osoba uzme veliku prosječnu dnevnu dozu alkohola (navedenu gore), to dovodi ne samo do nastanka bolesti, već i do njenog neposrednog napredovanja..

Ako zdrav čovjek mjesečno konzumira više od 60 grama alkohola, ubrzo će razviti steatozu. Ako se odluči uzeti 20 grama više - alkoholni hepatitis. Ako 100 grama više - ciroza jetre.

  • Trajanje pića

Ako ih pijete sustavno tijekom 10 godina, to će uzrokovati potpuno oštećenje jetre

  • Muškarac ili žena

Sigurno svi znaju da se bolest kod žena manifestira brže nego kod suprotnog spola. Štoviše, mogu uzimati manje količine.

Osnova takve diskriminacije: postotak metabolizma alkohola, trenutak njegove apsorpcije u tijelu; različiti učinci citokina. To se lako objašnjava aktivnošću alkohol-dehidrogenaze. U žena je značajno manje nego u jakoj polovici, stoga je metabolizam etanola u jetri pojačan zbog toksičnih učinaka pića.

Bolest se može brže razviti zbog genetske predispozicije. U obzir se uzima djelovanje enzima alkohol dehidrogenaze, kao i acetaldehid dehidrogenaze. Ne zaboravite na citokrom P-450 2E1. Oni su izravno uključeni u metabolizam alkohola..

  • Bolest jetre

Obolite hepatitis C uz redovita jaka pića. Zapravo, kod četvrtine ljudi koji pate od dotične bolesti, liječnici su pronašli protutijela na kronični hepatitis C, što pospješuje napredovanje bolesti.

Tijekom pregleda pacijenti su pokazali simptome preopterećenja željezom. To se može objasniti povećanim postotkom apsorpcije mikroelemenata u tijelu, koji se nalazi u mnogim alkoholnim pićima, te postaje uzrok hemolize..

  • Metabolički poremećaji

Prekomjerna punoća i nedostatak pravilne prehrane (povećani postotak zasićenih masnih kiselina u dnevnom meniju) značajno povećavaju osjetljivost na alkohol, bez obzira na spol.

Proces bolesti

ABP se pojavljuje u obliku steatoze, hepatitisa, fibroze i ciroze.

U četvrtini bolesnika koji pate od kroničnog alkoholizma, istraživanje otkriva prve znakove ili uznapredovali oblik ciroze. Gotovo u svakom slučaju alkoholni hepatitis je prethodnica bolesti. Kod mnogih se ciroza počinje pojavljivati ​​zbog perivenularne fibroze. Može se otkriti u fazi steatoze, što uzrokuje stvaranje ciroze, dok faza hepatitisa zaobilazi.

Steatoza jetre (hepatoza)

Uključivanje masti lokalizirano je na nekoliko područja jetrenog režnja; ako bolest poprimi zanemareni oblik, lobule su lokalizirane difuzno. U mnogim slučajevima inkluzije karakteriziraju velike veličine (mikrovestikularni tip bolesti).

Mikrovestikularni tip može nastati zbog oštećenja mitohondrija (smanjeni postotak DNK molekule mitohondrija u hepatocitima). Alkoholna vrsta steatoze. Masne naslage se opažaju u hepatocitima..

Hepatitis

Ako obratite pozornost na napredni stadij bolesti u akutnom obliku, prate se baloni i masna degeneracija hepatocita. Ovaj se oblik naziva i alkoholni steatohepatitis. Kada se oboje hematoksilinom-eozinom, pronađu se perinuklearni eozinofilni uključivi, vrijedno je napomenuti da su citoplazmatski eozinofilni uključivi ljubičasto-ljubičaste nijanse. Perinuklearne eozinofilne inkluzije mogu se očitovati hepatitisom različite etiologije.

Za aktivni kronični hepatitis karakterističan je progresivan prijelaz u cirozu..

Fibroza

Stanice jetre umiru i na njihovom mjestu se formira ožiljak tkiva. Raste brzo, ako alkohol tome pridonosi..

Ciroza

Vrijedi napomenuti da je u stanju steći mikronodularni oblik. Čvorovi se formiraju i jetra se regenerira vrlo sporo, a sve zbog izloženosti alkoholu.

U kasnoj fazi bolest dobiva makronodularni oblik, povećava se postotak razvoja hepatocelularnih karcinoma.

Više činjenica o alkoholnoj bolesti jetre obrađeno je u ovom videu..

Oblici i simptomi

  • Progresivni oblik

Razvrstana je u 3 stupnja: lagana, srednja i teška. Ovaj oblik je malih žarišta, koje se prije ili kasnije razviju u cirozu. Bolest se pojavljuje kod četvrtine pacijenata koji su konzultirali liječnika. Ako pravovremeno prestanete uzimati alkoholna pića, provesti pravi tretman, možete postići određenu stabilizaciju upale, ali rezidualni fenomen će i dalje ostati.

Progresivni oblik popraćen je proljevom, kao i povraćanjem. Ako je bolest prerasla u sljedeći oblik, očituje se groznica, kao i žutica i krvarenje, bol u lijevom hipohondriju.

  • Trajni oblik

To je stabilan oblik. Ako potpuno prestanete piti alkohol i također na vrijeme zatražite pomoć, možete u potpunosti preokrenuti procese koji štete za tijelo. Ako pacijent nastavi piti dalje, moguć je brzi prijelaz u napredujući stadij.

U rijetkim se slučajevima bolest može pojaviti kao rezultat laboratorijskih ispitivanja, a sve zbog toga što se specifični simptomi ne mogu pojaviti dugo vremena. Osoba s ABP-om osjeća težinu svakog trenutka u regiji desnog hipohondrija, blago mu je mučnina, dolazi do nenamjerene erukcije i želudac je pun. Pacijent može razviti zatajenje jetre, što će dovesti do smrti. Bilirubin, kao i imunoglobulin A, gama glutamil transpeptidaze počinju naglo rasti.

Trajni oblik razvoja bolesti može se histomorfološki manifestirati u obliku fibroze, kao i balonska distrofija, Mallory tijela. Ako se napredak fibroze ne uzme u obzir, ova se situacija lako može nastaviti narednih deset godina, čak i ako pacijent smanji dnevnu dozu alkohola.

Ne postoje izravni dokazi da etiologija alkohola utječe na napredovanje bolesti na ovaj način. Ali, liječnici su dokazali da postoji niz promjena koje štetno djeluju na organe. To je posebno vidljivo u obliku: tijela mallorije (alkoholni hijalin), ultrastrukturnih deformacija zvjezdanih epitelnih epitelnih stanica i stanica parenhima jetre. Ultrastrukturna promjena zvjezdanih epitelnih stanica retikule i stanica jetrenog parenhima dokazuje štetne učinke etanola na organizam pića.

Simptomi i znakovi akutnog oblika razvoja bolesti uglavnom se manifestiraju nakon dužeg napuhavanja. U pravilu se ciroza otkriva kod pacijenta. U ovoj situaciji simptomi se sabiraju i prognoza postaje mnogo gora.

liječenje

Glavni ciljevi liječenja ABP-a su: spriječiti progresiju i poduzeti preventivne mjere.

Metode i preporuke koje isključuju uporabu lijekova:

  • Odbijanje jakih pića

Glavni način izliječenja alkoholnih bolesti jetre je nepovratno prestati piti alkohol. Bez obzira na stadij, ovaj korak će povoljno utjecati na izliječenje bolesti. Prvi znakovi steatoze nestat će ako se suzdržite od uzimanja jakih pića mjesec dana.

  • dijeta

Glavna stvar je slijediti pravilnu prehranu, koja sadrži proteinska i visokokalorična jela, kao i kod ljudi koji vole piti, razvoj nedostatka mikro i makro elemenata (kalij, magnezij, fosfor prije su potrebni tijelu).

Dijeta

Propisajte upotrebu hrane bogate proteinima i kalorijama. Ako osoba nije u stanju jesti samostalno, koristi se sonda ili parenteralna terapija.

Najbolje za dijetu:

Sadržaj proteina treba biti u dozi od 1 g na 1 kg ljudske mase, dok je energetska vrijednost veća od dvije tisuće kilokalorija.

Liječenje lijekovima

  • Detoksikacija

Prvo što treba učiniti je detoksikacijska terapija. Provesti ove postupke je u svakoj fazi razvoja bolesti. Nije preporučljivo provoditi ga kod kuće, ali bolje je pustiti liječnika da kontrolira cijeli postupak. Za ovog pacijenta smještaju se u bolnicu i nadzire se reakcija tijela na terapiju..

U tu svrhu propisane su aktivne komponente:

  • Otopini glukoze, iv, 200-300 ml dodajte 10-20 ml esencijalne tvari, kao i lipoičnu kiselinu u obliku 4 ml 0,5% otopine.
  • Možete se odlučiti za piridoksin 4 ml 5% otopine.
  • Notropil i Piracetam 5 ml 20% -tne otopine također će se nositi..
  • I / o hemoze 200 ml, ujutro, poslijepodne i navečer ili 100-200 mg kokarboksilaze.

Unos lijekova ove klase ne smije biti duži od 5 dana

  • kortikosteroidi

Ovi lijekovi namijenjeni su pacijentima koji pate od teškog ili akutnog oblika napredovanja bolesti. Ovo je najidealnija opcija ako nema zaraznih komplikacija, kao i krvarenja u želucu ili crijevima..

Specijalisti provode mjesečni tečaj liječenja metilprednizolonom (Metipred). U ovom slučaju pacijenti uzimaju dozu od 32 mg u 24 sata.

Alkoholna bolest jetre smatra se hitnom temom u suvremenom svijetu i medicini. Da bi se to riješilo, potrebno je aktivno razvijati socijalne programe usmjerene sprječavanju razvoja ovisnosti o alkoholu. Pravovremeno otkrivanje bolesti pomoći će pacijentu da ga prebrodi i ostane živ..